Персональный сайт

Сторон

ikesst — Wed, 10 Jul 2013 16:49:02 GMT

Такую идею мне подала подруга -она где-то вычитала, что во время просмотра любимого сериала или веселой кинокомедии можно параллельно заниматься гимнастикой. Поэтому очень важно после кодировки от алкоголизма найти причины, которые привели к этому заболеванию. «Ветра» Выполнение данной мудры, позволяет за короткое время получить значительное облегчение. Не существует такого идеального снадобья, которое способно навсегда избавить от болезни. Врачи предостерегают: головную боль терпеть нельзя! Что же за осложнения могут возникнуть? Это радикулиты, люмбаго (острая боль, прострел), протрузии (выпячивание межпозвоночного диска, сопровождающегося болями), дорсалгии (боль в спине), межпозвоночные грыжи (выпадение пульпозного ядра за пределы межпозвоночного диска) и даже изменения в далеко находящихся органах от позвоночника.

В исключительном случае принять клизму из теплой воды. И, конечно, не стоит забывать пить на протяжении дня. Трансфузия тромбоцитов от случайного донора не приводит к увеличению числа тромбоцитов. Для ванны нужно взять килограмм свежих цветков, или листьев, залить пятью литрами холодной воды и оставить на ночь, затем, перед приемом ванны, проварить содержимое на малом огне 15 минут, и немного охладив, процедить и влить в ванну с водой.

Вооружаемся эмоциями против рака

ikesst — Wed, 10 Jul 2013 11:27:32 GMT

Причина болезней

Две тысячи лет назад греческий врач Галиен отметил, что рак развивается у людей подавленных. В 1759 г. английский хирург писал, что рак сопровождает «жизненные бедствия, которые вызывают очень много огорчений и печалей». В 1846 г. английские врачи считали, что «умственная слабость, неожиданные повороты судьбы, угрюмый темперамент составляют самую сильную причину болезни». Действительно ли психологический фон имеет такое значительное влияние на развитие рака? Сегодня мы обсудим медицинские исследования, которые были собраны в книге «Антирак» доктора Серван-Шрайбера.

Программирование себя на болезнь

По мнению ряда ученых, успех в лечении болезней только на 15% зависит от усилий врачей и на 85% от настроя пациента. Тяжелее всего лечению поддаются пациенты, которых можно поделить на три группы: привыкшие себя жалеть, мнительные и не доверяющие медикам. Так, склонность к излишней жалости формирует астенические реакции, замедляющие процессы выздоровления. Мнительные люди испытывают хроническую тревогу за свое здоровье, а их красочное воображение заставляет паниковать даже при обычной простуде.

Скептики же склонны к излишней подозрительности и недоверию, а потому выполняют назначения врачей по своему усмотрению, выискивая при этом у себя скрытые болезни.

Большинство больных раком, которым оказывал психологическую помощь д-р Серван-Шрайбер, вспоминали о стрессе, предшествующем развитию болезни. Примечательно, что речь шла не о всяком стрессе. Чаще всего это были испытания, оставившие ужасное ощущение беспомощности: чувство, что их жизнь им больше не принадлежит и теперь уже не стоит ждать от нее никакой радости.

Личность, предрасположенная к раку, или задушенные эмоции

«В университете Калифорнии в Сан-Франциско исследователи в области психологии Лидия Тимошок и Эндрю Кнайнер сравнили эмоциональные реакции пациентов, больных сердечными заболеваниями, и тех, кто страдал от рака. Они подвергали их слабым воздействиям электрического тока, измеряли их физиологические реакции, а затем просили рассказать о своих ощущениях. Пациенты, страдающие от рака, физически реагировали на электрический ток сильнее, чем больные сердечными заболеваниями, но в момент описания своих эмоций среди них наблюдалась тенденция минимизировать это воздействие».

Похоже, что навык заглушать свои эмоции сформировался у пациентов еще задолго до развития заболевания. Большинство психотерапевтов, которые работали с лицами, страдающими от рака, находили общие черты характера у своих пациентов. «Зачастую речь идет о лицах, которые, объективно или нет, не чувствовали себя полностью принятыми в своем детстве. Их родители могли быть грубыми или раздражительными, или просто холодными, сдержанными или чересчур требовательными.

Часто таких детей мало поощряли, у них развивалось ощущение незащищенности или слабости. В дальнейшем, чтобы быть уверенными, что их любят, они старались максимально соответствовать тому, что от них ожидали, а не следовать своим собственным склонностям. Редко возмущаясь, они становятся взрослыми, «действительно любезными», «всегда готовыми помочь», «сердобольными, святыми!». Они избегают конфликтов и подавляют свои потребности и глубокие увлечения, иногда до конца своих дней. Для того чтобы гарантировать эмоциональную безопасность, которой они так дорожат, они могут чрезмерно отдаться какой-нибудь одной стороне своей жизни: профессии, семейной жизни или детям.

Когда эта сторона жизни неожиданно подвергается угрозе или утрачивается – в результате профессиональной неудачи, развода, пенсии или просто ухода детей из дома, – боль, пережитая в детстве, проявляется вновь. Часто это еще более опустошительная травма, потому что сопровождается чувством неизбежности: «что бы ты ни делал – этого не избежать».

Вторая мощная потеря опять возвращает к ощущениям бессилия, беспомощности и безнадежности. И все эти негативные эмоции могут серьезно воздействовать на психологическое и телесное равновесие. Этот феномен можно назвать «подбит-утонул» по аналогии с игрой в морской бой. Первая детская рана еще терпима, даже если ее всегда чувствуешь.

Но когда удар наносится в то же самое место, то может рухнуть все тщательно оберегаемое психологическое, а также физическое сооружение. В университете Эмори в Атланте лаборатория профессора Чарльза Б. Немерова недавно опубликовала описание этой модели «подбит-утонул». Пациенты во взрослом возрасте, имевшие травматическую историю в раннем детстве, демонстрировали исключительно резкую реакцию фактора воспаления (который способствует развитию рака) на лабораторные стрессы».

Таким образом, сам по себе стресс не способствует развитию рака. На это влияет то, как мы на него реагируем, иными словами, ощущение бессилия питает рак.

Движение – жизнь

Как справиться с пресловутым чувством бессилия, ненужности и подсознательным желанием добиваться к себе внимания? Ведь эти эмоции доставляют не только психологический дискомфорт. Как видим, они подтачивают защитные силы нашего организма.

По словам д-ра Серван-Шрайбера: «Существует много способов самим сказать нашему телу, что с ним считаются, что оно любимо и уважаемо. Помочь ему почувствовать его собственное желание жить. Наилучший из них – это позволить ему практиковать то, для чего он было создано: движение и физическую активность. Многочисленные исследования продемонстрировали, что физическая активность может напрямую стимулировать механизмы защиты тела, которые борются с раком.

К тому же физические упражнения глубоко изменяют гормональное равновесие – уменьшают избыток эстрогенов и тестостерона, который провоцирует развитие раковых заболеваний (в особенности раков простаты, груди, яичников, матки и яичек). Они также уменьшают уровень сахара в крови, способствующего воспалению тканей и распространению опухолей. Наконец, физическая активность воздействует напрямую на иммунную систему».

Д-р Серван-Шрайбер в качестве физических нагрузок предлагает упражнения, в которых требуются продолжительные неослабные усилия: бег, ходьба, спортивное плавание, стационарный велосипед, футбол, баскетбол. Такие физические упражнения являются одним из наиболее признанных способов облегчения усталости и поднятия настроения.

Перестраиваемся психологически

Рак часто ассоциируется с черными, пессимистическими, принижающими себя мыслями, которые безостановочно крутятся в голове: «Мне никогда не удастся... Все равно нет смысла пробовать... Не получится... Мне никогда не везет... Я сам виноват... Заболев, я подвел всех... Другим, может быть, и удастся, но мне не хватает энергии, силы, смелости, желания и т.д.».

Эти мысли до такой степени доходят до автоматизма, что человек даже не замечает их и не отдает себе отчет в том, что они являются проявлением болезни, а не объективной истины. Известно, что простое повторение этих фраз поддерживает депрессию.

Действенный способ против ощущения бессилия – помощь окружающим. Поглощенность своими чувствами и переживаниями зачастую делает нас нечувствительными к чувствам других людей. Поэтому искренняя забота о благополучии окружающих – замечательное лекарство!

Практические советы

• Если вы столкнулись с диагнозом «рак», не спешите «включать» привычное бессилие. Обозначьте для себя сферы, в которых вы что-то реально можете сделать для своего здоровья. Например, начните придерживаться другого режима питания, займитесь спортом – пусть не в полную силу, и пока еще время от времени. Эти усилия переведут вас из роли беспомощного наблюдателя за лечением в разряд активного участника процесса. А это уже многого стоит!

• Постарайтесь не замыкаться в себе. Общайтесь с людьми, которые, как и вы, переживают эту нелегкую пору жизни. Делитесь своими эмоциями, выговаривайтесь. Известно, что «роскошь человеческого общения» не только несет в себе эстетическое удовольствие, но и имеет ярко выраженный терапевтический эффект. Д-р Серван-Шрайбер в своей книге приводит факты, когда общение в группах поддержки смогло значительно продлить жизнь даже безнадежных пациентов.

• Не отказывайтесь от помощи. Терапия онкологических заболеваний – не самый легкий процесс. Вам обязательно понадобится чья-то поддержка. И не только моральная.

• После окончания терапии дайте своему организму время восстановиться. Но после этого попытайтесь самостоятельно разобраться в психологических хитросплетениях, которые привели вас к болезни. Конечно, изменить генетическую предрасположенность вы не можете. Но вот позаботиться о более качественном эмоциональном фоне – в ваших силах!

• Поищите хорошего психолога. Займитесь телесно ориентированной психологией. Если ваши эмоции способствовали развитию болезни, значит, стоит поучиться другим ощущениям, пока вам еще неведомым. Поверьте, результат может превзойти все ваши ожидания.

• Научитесь что-то делать своими руками: вязать, лепить кукол, мастерить поделки из дерева – все что угодно, лишь бы это приносило эмоциональную радость. Известно, что тактильные ощущения помогают обрести психологическое равновесие. Не бойтесь пробовать. И не ждите сиюминутных достижений – ведь это все-таки новое для вас занятие.

Важен не результат, а удовольствие от процесса.

• Определитесь с тем, куда вам стоит двигаться дальше. Не замыкайтесь на мыслях о болезни, ставьте цели и прилагайте усилия для их достижения. Вы получили бесценный опыт преодоления болезни и теперь по-новому оцениваете многие вещи. Старайтесь жить полной жизнью и помните – онкология боится оптимистов!

Твитнуть Читать @zoj_kz

&nbsp
Не нашли ответ на свой вопрос? Спросите у эксперта.

Похожие статьи:

Антираковая диета

Диагностика должна быть ранней Здоровый образ жизни. Дорогая редакция! Когда попадается экземпляр «Эксперт здоровья», с удовольствием и пользой читаю газету. Иногда вижу на вопросы читателей ответы. Я тоже хочу спросить: как предостеречься от рака, какие анализы пройти и где? Постоянно слышу, читаю «поздно обратился, а то эта проблема решается». Убедительно прошу ответить на мой вопрос в вашей газете «Эксперт здоровья» Тухватулин А.Т. г. Кызылорда. Несмотря на то, что современная...

Поделись улыбкою своей Красота и здоровье. При качественном смехе воздух, вырываясь из наших легких, достигает скорости 100 км/ч. При этом из бронхов высвобождается скопившаяся слизь, что способствует облегчению дыхания. Лицо веселого человека всегда выглядит моложе, поэтому частый смех– наилучшая процедура омоложения кожи. Особенности смеха обусловлены как личным характером, так и культурной средой, в которой человек воспитывался. Кроме того, на смех влияет возраст, так, по некоторым данным дети смеются и...

добыть и сохранить здоровье может только сам человек! Здоровый образ жизнь. Здоровье - бесценный дар, который мы начинаем ценить, лишь когда теряем его. Наша задача - беречь свое здоровье, быть грамотными в вопросах профилактики болезней, знать механизмы запуска болезней в организме. По словам знаменитого писателя Д. Свифта, автора «Приключений Гулливера», самые лучшие доктора в мире - доктор Диета, доктор Покой, доктор Веселье. Казахи говорят: «Болезни от пищи», «Здоровье - огромное богатство», «Первое...

Угрожает ли вам остеоартроз? Это интересно. Остеоартроз или, как еще его называют, артроз - заболевание, при котором поражается, а затем разрушается хрящ, покрывающий сустав. Почему так важно знать об этом заболевании? По данным статистики, к 75 годам 95% пожилых людей имеют те или иные признаки остеоартроза. Более того, около 10% из них становятся инвалидами. Болезнь приводит к необратимой деформации суставов колена, бедра, голеностопа. Каждый день этих людей наполнен сильнейшей суставной болью, которая ограничивает...

Женское здоровье. Повышенное внутричерепное дав�

ikesst — Tue, 09 Jul 2013 16:40:11 GMT

Уход за телом и лицом

Заболевания суставов очень распространены, воспалительные заболевания суставов - удел молодых, дистрофические (с нарушением питания тканей) - пожилых. Придумано множество способов лечения и лекарственных препаратов для того, чтобы облегчить состояние таких больных, тем не менее, проблема остается актуальной и по сей день.

Общие принципы лечения заболеваний суставов

Заболевания суставов могут иметь разные причины. Это инфекционные возбудители, аллергия на собственные ткани организма, реакция на какой-то инфекционный процесс, возрастные, обменные нарушения и так далее. В любом случае, прежде, чем приступить к лечению, необходимо установить правильный диагноз.

Лечение любого заболевания суставов должно напрямую зависеть от причины его вызвавшей. Как правило, оно проводится индивидуально, комплексно и длительно - только тогда лечение будет эффективным. Но есть основные принципы лечения, которые используются при лечении всех видов заболеваний суставов. Такое лечение должно состоять из методик и лекарственных препаратов, способствующих:

Снятие суставных болей

Для снятия суставных болей назначаются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), которые снимают отек и боль в суставах. Если НПВС не приносят облегчения, назначаются стероидные гормоны (например, преднизолон). Гормоны применяются в крайних случаях, когда уже все другие возможности были исчерпаны.

Местно, на область пораженных суставов, накладывают противовоспалительные и обезболивающие кремы, мази, гели, назначают согревающие процедуры: сухое тепло, компрессы и т.д. С этой же целью вводятся с помощью электрофореза и фонофореза лекарственные средства (гидрокортизона, НПВС, новокаина и др.), проводятся курсы парафинотерапии, озокеритотерапии, криотерапии – воздействия холодом.

Устранение причин, вызвавших заболевание суставов

Проще всего лечатся инфекционные артриты - начинают обычно с лечения в условиях больницы (несколько дней), а затем продолжают лечение в амбулаторных условиях, сочетая медикаментозное антибактериальное лечение с курсом физиотерапевтических процедур.

Гораздо сложнее справиться с инфекционно-аллергическими заболеваниями суставов, например, с ревматоидным полиартритом. Для лечения этого заболевания используются как НПВС, которые снимают воспаление в суставах, так и базисные препараты, тормозящие иммунологические процессы и размножение клеток тканей. Это препятствует разрастанию грануляционной ткани в суставах, которая разрушает хрящ.

Обменные артриты (например, подагру) лечат при помощи специальной диеты, исключающей продукты, которые способствуют отложению солей в суставах.

Для полноценного лечения болезней суставов необходимо также избавиться от вредных привычек (курения, злоупотребления алкоголем, кофе и так далее), которые способствуют нарушениям кровообращения.

Предотвращение разрушения хряща пораженного сустава

С этой целью назначаются препараты, которые способны предотвратить, замедлить или подвергнуть обратному развитию изменения, происходящие в суставном хряще (хондропротекторы). Хондропротекторы (например, румалон) способны стимулировать синтез хрящевой ткани и вместе с тем тормозить выработку фермента, разрушающего хрящ, т.е. они усиливают восстановительные и подавляют разрушительные процессы в хряще. Назначение таких препаратов способствует уменьшению суставных болей, восстановлению движений в больном суставе.

Улучшение кровообращения и восстановление обмена веществ в области суставов

Для улучшение кровообращения и восстановление обмена веществ в области суставов назначается как медикаментозное лечение, так и физиотерапевтические процедуры (ультразвук, магнитотерапия, лазеротерапия, электроимпульсная стимуляция мышц), водолечение, рефлексотерапия, массаж.

Вывих бедра - очень распространенная травма; приблизительно у 90% пациентов с вывихом бедра происходит смещение бедренной кости назад - это так называемый задний вывих. Вывих бедра вызывает очень сильную боль; как правило, пострадавший не может пошевелить ногой, а при повреждении нервов наблюдается отсутствие ощущений ниже вывихнутого сустава.

Причины

Тазобедренный сустав соединяет бедренную и тазовую кости: круглая головка первой входит в углубление, расположенное во второй. Такая структура сустава обеспечивает ему большую стабильность и свободу движения. Чтобы сместить бедренную кость из углубления в тазобедренной кости, требуется воздействие большой силы, и именно это происходит при вывихе бедра. Дорожно-транспортные происшествия являются самой распространенной причиной этой травмы (использование ремня безопасности позволяет существенно снизить этот риск). Второй по распространенности причиной вывиха бедра являются падения с высоты. Очевидно, что наряду с вывихом бедра у пациентов часто имеются и другие, более серьезные повреждения - например, переломы таза и ног, повреждения позвоночника и травмы головы.

При вывихе бедра требуется немедленно вызвать скорую помощь. Не пытайтесь самостоятельно вправить вывих; при необходимости накройте пострадавшего одеялом или одеждой и оставайтесь с ним до прибытия врачей.

Обычно для диагностики достаточно визуального осмотра поврежденного сустава. Чтобы исключить переломы бедренной кости и/или таза, проводят рентгенологическое исследование.

Врачебная помощь

Если у пациента отсутствуют какие-либо повреждения, кроме вывиха бедра, врач даст ему анестетик или седативное средство, после чего вправит вывихнутый сустав. В некоторых случаях требуется открытая репозиция - хирургическая операция для вправления сустава, которую проводят под общим наркозом.

После необходимых лечебных процедур проводят повторное рентгенологическое исследование и/или компьютерную томографию, чтобы убедиться в том, что кости тазобедренного сустава приняли свое нормально положение.

Реабилитация

Реабилитация после вывиха бедра может занять много времени - иногда до двух-трех месяцев. Как только пройдет сильная боль, пациент может начинать ходить на костылях и выполнять специальные упражнения, которые постепенно восстановят мышечную силу и эластичность связок.

Несмотря на длительный период восстановления, вывих бедра обычно не вызывает осложнений. Если, однако, при вывихе были повреждены кровеносные сосуды и нервы, может развиться асептический некроз или остеопороз.

Детские болезни

Хотя дети и подростки от заболеваний щитовидной железы страдают в куда меньшей степени, чем взрослые, признаки и симптомы таких заболеваний в большинстве случаев одинаковы.

Врожденный гипотиреоз

Врожденный гипотиреоз – заболевание, встречающееся у новорожденных (согласно статистике, у одного на четыре тысячи младенцев). Врожденный гипотиреоз характеризуется нарушением функции щитовидной железы и неспособностью железы вырабатывать достаточное количество гормонов. В редких случаях щитовидная железа полностью отсутствует. Приблизительно в десяти процентах случаев причина врожденного гипотиреоза – энзимопатия (ферментопатия), приводящая к дефициту гормонов щитовидной железы, дефициту йода и нарушениям работы гипофиза. При отсутствии диагностики и надлежащего лечения врожденный гипотиреоз может привести к появлению дефектов в развитии ребенка и умственной отсталости.

В большинстве стран у новорожденных проверяют работу щитовидной железы вскоре после рождения – как правило, в течение первой недели после родов осуществляется анализ крови, проверяющий уровень гормонов щитовидной железы. После обнаружения гипотиреоза у младенцев лечение начинается немедленно. Лечение врожденного гипотиреоза предполагает гормонзаместительную терапию с использованием синтетических форм гормона тироксина, вырабатываемого щитовидной железой. Подобное лечение не оказывает негативных эффектов на умственное и физическое развитие ребенка.

Обычно с развитием врожденного гипотиреоза первые симптомы этого заболевания щитовидной железы у детей проявляются в течение первых нескольких дней – в том числе плохой аппетит, запоры, низкая температура тела, холодная кожа, замедленное сердцебиение, сонливость. В течение нескольких недель после рождения младенца становятся заметными более серьезные последствия врожденного гипотиреоза – замедленный рост и развитие, сухость кожи и волос, пониженный мышечный тонус, замедленные рефлексы, появление пупочной грыжи. На этой стадии лечение гипотиреоза гормонзаместительными препаратами позволяет подавить большинство симптомов, однако вероятность повреждения мозга ребенка очень высока.

Гипертиреоз у детей

Гипертиреоз, повышенная активность щитовидной железы, наблюдается у новорожденных в очень редких случаях – это состояние принято называть неонатальным гипертиреозом. Если у матери новорожденного обнаружена базедова болезнь, стимулирующие работу щитовидной железы антитела в крови могут попасть в организм ребенка и повлиять на детскую щитовидную железу, вызвав переизбыток гормонов. Обычно в таких случаях лечения не требуется – антитела, попавшие в организм младенца из организма матери, самостоятельно выводятся из крови в течение двух-трех месяцев. Однако в редчайших случаях уровень антител настолько высок, что может вызвать острый тиреотоксикоз. В этом случае для нормализации гормонального уровня ребенка требуется немедленное лечение с использованием препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы.

Симптомы гипертиреоза у детей сходны с симптомами заболевания у взрослых: это и учащенное сердцебиение, и повышенная раздражительность, и повышенная температура тела. Лечение с использованием препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы, безопасно для детей и, как правило, позволяет подавить симптомы гипертиреоза у детей в течение очень короткого периода времени.

Тиреоидит Хашимото

Одна из наиболее распространенных причин гипотиреоза у детей и подростков – тиреоидит Хашимото, аутоиммунное заболевание. Причина такого заболевания – вырабатываемые иммунной системой антитела, нарушающие выработку щитовидной железой гормонов. Тиреоидит Хашимото может появиться в любом возрасте, однако, поскольку симптомы заболевания развиваются очень медленно, диагностировать тиреоидит Хашимото на ранней стадии достаточно сложно.

Очень часто первым признаком тиреоидита Хашимото у детей становится внезапное замедление роста и развития скелета, а также заметное опухание шеи (образование зоба), вызванное воспалением щитовидной железы. В число других распространенных симптомов этого заболевания щитовидной железы у детей входят повышенная утомляемость, сухая зудящая кожа, повышенная чувствительность к холоду, увеличение массы тела, плохая концентрация, запоры, снижение активности.

Для определения гипотиреоза у детей проводится простой анализ крови, измеряющий уровень вырабатываемых щитовидной железой гормонов и тиреостимулирующего гормона в крови. Наличие антител (анти-тиропероксидазы и анти-тироглобулина) также позволяет диагностировать заболевание щитовидной железы у ребенка.

Лечение

Основные принципы лечения тиреоидита Хашимото одинаковы для детей и взрослых. Для лечения заболевания требуется гормонзаместительная терапия – прием препаратов, компенсирующих дефицит гормонов щитовидной железы, в рекомендуемой в соответствии с возрастом дозировке. Для контроля нормального уровня гормонов требуются регулярные анализы крови.

Побочные эффекты

Гормонзаместительная терапия, применяемая для лечения тиреоидита у детей и подростков, достаточно эффективна: курс лечения подавляет большинство симптомов, и организм ребенка развивается нормальными темпами. Однако в тех случаях, когда гипотиреоз развивался в течение длительного периода времени, возможны последствия для развития ребенка – в частности, замедление роста и развития скелета. Нормализация работы щитовидной железы может привести к изменениям и физиологического, и психологического характера: повышение уровня энергии, повышенная активность ребенка могут привести к потере концентрации и снижению внимания, особенно в школе. Со временем такие проблемы, связанные с изменением гормонального уровня, исчезают самостоятельно.

В последние годы количество аллергических реакций у детей значительно возросло. Медики связывают это с плохой экологической ситуацией, неправильным питанием, снижением иммунитета детей. Вопросы изучения детской аллергии вынесены в отдельный раздел аллергологии. Аллергия может проявиться у детей с самого раннего возраста, особенно если к этому есть наследственная предрасположенность.

Причины

Наследственный фактор вообще в значительной степени определяет, будет ли у ребенка аллергия или нет. Если данное заболевание есть у одного из родителей, то вероятность появления аллергии у ребенка составляет около 40%. Если же и мама и папа страдают от данного заболевания, то вероятность появления аллергии у их чада повышается практически до 70%.

Аллергия как у детей так и у взрослых проявляется как повышенная чувствительность организма к каким-либо аллергенам. При этом данная чувствительность проявляется симптомами аллергического заболевания. Это могут быть кожные высыпания, выделения из носа, частое чихание. Мешки под глазами, часто воспаленные глаза и слезотечение также могут свидетельствовать об имеющейся реакции на какой-нибудь аллерген. Различают пищевую аллергию, респираторную аллергию, аллергические дерматозы. Самым сильным проявлением аллергии можно считать бронхиальную астму, которая представляет собой хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей. Признаком заболевания являются повторяющиеся приступы кашля, сопровождающиеся затрудненным дыханием, чувством сдавливания в груди и хрипами. Бронхиальная астма вызывается повышенной чувствительностью бронхов к тем или иным аллергенам.

Аллергенами могут выступать домашняя (включающая в себя высокоаллергенного клеща из рода Dermatophagoides) и книжная пыль, некоторые пищевые продукты, плесень, пыльца растений, шерсть животных, пух и перо в постельных принадлежностях, косметика, табачный дым, лекарственные препараты.

Кроме наследственного фактора склонность ребенка к аллергии может формировать и неправильное питание матери в период беременности. Особенно это касается употребления сверх меры таких аллергичных продуктов как шоколад, мед, цитрусовые, рыба и так далее. Если женщина имеет сниженный иммунитет, перенесла за время беременности несколько ОРВИ или имела осложненное ее течение, то у ребенка также может быть предрасположенность к аллергии. Неправильное питание матери во время грудного вскармливания, либо питание самого ребенка высокоаллергенной пищей в возрасте до шести лет может спровоцировать аллергические процессы. Плохая экология, недостаток в рационе необходимых витаминов и микроэлементов усугубляют состояние иммунитета ребенка. Врачи говорят и о влиянии на возникновение аллергии у ребенка наличие гельминтов, токсичные выделения которых также провоцируют аллергическую реакцию детского организма.

Лечение

При выявлении аллергии у детей, обязательным является не только лечение при помощи лекарственных препаратов и постоянное их наблюдение у врача, но и соблюдение некоторых правил в быту. Так питание ребенка должно быть рациональным, содержать достаточное количество витаминов, микроэлементов и других полезных веществ. Недопустимым в питании ребенка с пищевой аллергией является присутствие высокоаллергенных продуктов: шоколада, цитрусовых, клубники, меда и др. В каждом конкретном случае рацион ребенка обсуждается с врачом, а провоцирующий пищевой аллерген выясняется с помощью пробы на аллергию. Если основным раздражителем выступает домашняя пыль, то особое внимание нужно уделять ежедневной влажной уборке, использованию пылесосов с водяными фильтрами, правильному выбору пастельных принадлежностей ребенка, отсутствию в детской комнате мягкой мебели, ковров, массивных штор и так далее, то есть всего того, что может быть пылесборником и создавать проблемы для регулярной быстрой очистки. Детские мягкие игрушки должны также регулярно подвергаться стирке.

Амоксиклав – комбинированный препарат, содержащий амоксициллин и клавулановую кислоту и обладающий антибактериальным действием. Детям амоксиклав обычно рекомендуют принимать три раза в сутки: утром, после обеда (или после школы) и перед сном. Между приемами амоксиклава должно пройти как минимум 4 часа. Старайтесь давать препарат в одно и то же время каждый день, чтобы ребенок привык к приему лекарства.

Формы выпуска

Амоксиклав выпускается в виде:

Какую дозу амоксиклава следует дать ребенку?

Режим дозирования устанавливается индивидуально в зависимости от тяжести течения и локализации инфекции, чувствительности возбудителя, возраста и состояния здоровья ребенка. В точности соблюдайте все указания врача, касающиеся дозировки.

В целом, детям до 12 лет рекомендуется давать амоксиклав в виде суспензии, сиропа или капель для приема внутрь, три раза в сутки. Разовая доза устанавливается в зависимости от возраста: для детей в возрасте 7-12 лет – 250 мг, 2-7 лет – 125 мг, 9 мес-2 лет – 62,5 мг. В тяжелых случаях доза может быть удвоена. Дозы при пероральном приеме для детей в возрасте от 9 месяцев до 2 лет - 20-40 мг/кг в сутки в 3 приема, для детей 2-12 лет – 20-50 мг/кг в сутки в 3 приема в зависимости от тяжести инфекции. Для детей в возрасте младше девяти месяцев доза для перорального приема не установлена. При приготовлении суспензии, сиропа и капель в качестве растворителя следует использовать воду. Таблетки можно запивать водой, молоком или фруктовым соком. Ребенок должен проглотить таблетку, не разжевывая ее. Для того чтобы отмерить необходимое количество порошка для приготовления сиропа или суспензии, воспользуйтесь мерной ложкой, которая входит в комплект препарата, а не столовой или чайной ложкой.

Принимать амоксиклав следует натощак, поэтому рекомендуется давать лекарство ребенку за полчаса – час за до еды. Но если ребенок страдает гастритом или расстройством желудка, лучше принимать амоксиклав с пищей.

Когда амоксиклав начинает действовать?

Первые признаки улучшения заметны уже на второй-третий день после начала курса лечения. Необходимо пройти полный курс лечения амоксиклавом даже после появления признаков улучшения. Прерывание курса лечения может привести к развитию у бактерий иммунитета на амоксиклав.

Что делать, если ребенка тошнит/рвет?

Если ребенка вырвало в течение получаса после приема амоксиклава, необходимо дать ему еще одну дозу препарата.

Если ребенка вырвало через час и позже после приема амоксиклава, нет необходимости давать ему еще одну дозу лекарства. Придерживайтесь установленного графика приема препарата.

Что делать, если ребенок пропустил прием препарата?

Если после установленного времени приема амоксиклава прошло менее 1 часа, дайте ребенку пропущенную дозу препарата.

Если после установленного времени приема амоксиклава прошло более 1 часа, не давайте ребенку пропущенную дозу препарата. В дальнейшем придерживайтесь установленного графика приема препарата.

Если вы забыли дать ребенку лекарство до еды, постарайтесь, чтобы ребенок принял его сразу после еды.

Что делать в случае превышения дозы?

Превышение рекомендованной дозы амоксиклава не представляет угрозы для здоровья ребенка. Если после приема препарата прошло менее 4 часов, необходимо провести промывание желудка и назначить активированный уголь для уменьшения всасывания препарата. Желательно обратиться к врачу во избежание последствий.

Есть ли у амоксиклава побочные эффекты?

Наряду с благоприятным действием препарат может иметь побочные эффекты. Хотя далеко не все их перечисленных ниже побочных эффектов наблюдаются во всех случаях, они могут потребовать медицинского вмешательства.

При появлении хотя бы одного из указанных ниже побочных эффектов следует как можно скорее обратиться к врачу

Побочные эффекты амоксиклава, требующие медицинского вмешательства

Если у ребенка появляется кожная сыпь или зуд, если ему трудно дышать, если губы, язык или лицо ребенка отекли и опухли, это могут быть проявления аллергической реакции на компоненты амоксиклава. В этом случае следует как можно скорее обратиться к врачу.

Также рекомендуется обратиться к врачу и прекратить прием амоксиклава, если у ребенка появляются следующие симптомы: любые высыпания и покраснения на коже, шелушение кожи, словом, любые изменения кожных покровов; диарея, которая продолжается в течение двух и более дней, особенно со следами крови или слизи, а также потемнение мочи.

Побочные эффекты, не требующие медицинского вмешательства

У некоторых детей после первого приема амоксиклава возникает диарея или боли в желудке, возможна тошнота и рвота. Эти симптомы постепенно исчезают по мере того, как организм адаптируется к антибиотику.

Возможно потемнение (или пожелтение) зубной эмали. Для устранения этого симптома достаточно почистить зубы.

Во рту ребенка могут появиться белые пятна, а у девочек еще возможен зуд или жжение во влагалище. Это грибковая инфекция, известная как молочница (кандидоз). Если вы подозреваете у ребенка кандидоз, проконсультируйтесь у врача.

При применении амоксиклава у ребенка могут возникать головные боли. Они исчезают после прекращения приема препарата.

Можно ли давать ребенку другие лекарства одновременно с амоксиклавом?

Вы можете давать ребенку лекарственные средства, содержащие парацетамол и ибупрофен, если это прямо не запрещено врачом.

Прежде чем давать ребенку новое лекарство, в том числе фитопрепараты, проконсультируйтесь с врачом.

Опухоли головного и спинного мозга у взрослых

ikesst — Thu, 04 Jul 2013 16:58:50 GMT

Опухоли головного и спинного мозга у взрослых

Частота опухолей головного и спинного мозга

Эти опухоли составляют 1,4% от общего числа злокачественных опухолей и 2,4% от числа всех смертельных исходов от рака. Эти данные касаются как взрослых, так и детей.

Факторы риска опухолей головного и спинного мозга

Существуют некоторые факторы риска, связанные с возникновением этих опухолей.

Факторы окружающей среды.

Единственным установленным фактором риска окружающей среды является радиация. В прежние годы детям, страдавшим дерматомикозом волосистой части головы, вызванным грибковой инфекцией, применялась лучевая терапия в низких дозах.
Впоследствии это привело к повышенному риску возникновения опухолей головного мозга. В настоящее время большинство опухолей головного мозга вызывается облучением головы по поводу других видов злокачественных опухолей.

Имеются предположения, что воздействие винилхлорида (бесцветный газ, применяющийся при изготовлении пластмассовых изделий), аспартама (заменитель сахара) и электромагнитных полей мобильных телефонов или линий высоковольтных передач может сопровождаться повышенным риском развития опухолей головного мозга.

Нарушения иммунной системы.

Нарушения иммунной системы могут быть врожденными, в результате лечения других опухолей, профилактики отторжения пересаженных органов или СПИДа (синдром приобретенного иммунодефицита).

У людей с измененной иммунной системой имеется повышенный риск возникновения лимфом головного и спинного мозга. Лимфомы происходят из лимфоцитов - клеток иммунной системы. Обычно они развиваются в лимфатических узлах и значительно реже в головном и спинном мозге.

Семейный анамнез.

Иногда отмечаются множественные случаи опухолей головного и спинного мозга у членов одной семьи. Обычно у больных с семейным раковым синдромом возникают множественные опухоли в молодом возрасте.

Нейрофиброматоз 2 типа является наследуемым заболеванием и ассоциируется с развитием шванном слухового нерва, множественными менингеомами или эпендимомами спинного мозга.

У больных туберозным склерозом (другое наследуемое заболевание) могут развиваться гигантоклеточные астроцитомы наряду с доброкачественными опухолями кожи, сердца и почек.

Синдром Von Hippel-Lindau ассоциируется с возникновением гемангиобластом (опухолей кровеносных сосудов) мозжечка или сетчатки, а также раком почки.

Возможна ли ранняя диагностика опухолей головного и спинного мозга?

В настоящее время не существует методов скрининга (доклинического выявления) опухолей головного и спинного мозга. У большинства больных выживаемость зависит в основном от типа опухоли и ее локализации и в меньшей степени от срока выявления.

В большинстве случаев ранняя диагностика и лечение в малой степени влияют на выживаемость.

Симптомы опухолей головного и спинного мозга.

Подозрение на опухоль головного и спинного мозга возникает при появлении симптомов, которые обычно развиваются постепенно и со временем отягощаются. Однако в некоторых случаях эти симптомы могут возникнуть внезапно.

Раннее выявление опухоли головного мозга зависит от ее локализации. Опухоли, возникшие в наиболее важных структурах головного мозга, могут давать симптомы в более ранние сроки, чем те, которые развились в менее важных структурах.
Опухоли головного и спинного мозга нередко нарушают функции в той области, где они возникли. Например, опухоли спинного мозга часто вызывают онемение и слабость нижних конечностей.

Опухоли головного мозга, расположенные в любой его области, могут вызывать повышение внутричерепного давления, что приводит к головной боли, тошноте, рвоте, появлению пелены пред глазами. Головная боль отмечается у 50% больных.

Указанные симптомы не являются специфичным только для опухолей головного и спинного мозга и могут встречаться при других заболеваниях. Менее 1% головных болей вызвано опухолями головного мозга. 10% припадков у взрослых являются причиной опухолей головного мозга.

Диагностика опухолей головного и спинного мозга

При подозрении на опухоль головного или спинного мозга назначается соответствующее обследование.

Во время беседы с Вами врач расспросит о признаках и симптомах заболевания, семейном анамнезе и проведет общее и неврологическое обследование. При необходимости к консультации могут быть привлечены невропатолог и нейрохирург.

Методы исследования:

Наиболее часто у людей с подозрением на опухоль головного и спинного мозга применяется компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), что позволяет установить диагноз в 95% случаев.

При позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) в вену вводится радиоактивная глюкоза, а затем проводится исследование, которое дает возможность определить степень накопления глюкозы в опухолевой и нормальной тканях.
Опухоли высокой злокачественности поглощают больше глюкозы по сравнению с нормальной тканью головного и спинного мозга. С другой стороны, опухоли низкой степени злокачественности накапливают меньше сахара, чем нормальные ткани.
Этот же метод позволяет оценить эффективность проводимого лечения, а также дает возможность отличить остаточную рубцовую ткань от опухолевой.

Ангиография. В вену или артерию вводится контрастное вещество, с помощью которого оценивается кровоснабжение опухоли, что помогает лучше спланировать операцию.

Биопсия. Проведенное обследование вышеуказанными методами дает возможность предположить наличие опухоли, однако окончательный диагноз устанавливается только после микроскопического исследования подозрительного на опухоль кусочка удаленной ткани.

Спинно-мозговая пункция производится в поясничной области с целью получения небольшого количества спинномозговой жидкости для микроскопического исследования с целью выявления опухолевых клеток.
Эта процедура особенно необходима у больных лимфомой, так эта она нередко распространяется в спинномозговой канал.

Лечение опухолей головного и спинного мозга

Опухоли центральной нервной системы (ЦНС) лечатся с помощью операции, облучения и химиотерапии. Нередко используются несколько методов.

К неинфильтрирующим астроцитомам относятся: ювенильные пилоцитарные астроцитомы, возникающие наиболее часто в мозжечке молодых людей, и субэпиндемальные гигантоклеточные астроцитомы, почти всегда ассоциированные с туберозным склерозом.
В большинстве случаев все эти опухоли лечатся хирургическим путем, и лишь при неполном удалении опухоли назначается лучевая терапия.

Астроцитомы низкой степени злокачественности.

В связи с тем, что эти опухоли инфильтрируют нормальную ткань головного мозга, их нельзя излечить с помощью операции.
После максимального удаления опухоли проводится лучевая терапия. Однако облучение у таких больных дает меньший эффект по сравнению с пациентами, страдающими астроцитомами высокой степени злокачественности. В связи с этим лучевая терапия может не назначаться вообще или быть отложена до момента появления симптомов.

Астроцитомы высокой степени злокачественности.

Эти разновидности астроцитом не излечиваются хирургически.
После максимального удаления опухоли проводится лучевая терапия с последующей химиотерапией. Наиболее часто используется противоопухолевый препарат CCNU (ЦЦНУ), другие препараты и их комбинации не позволяют улучшить результаты лечения.

Лимфомы.

Данные опухоли не лечатся с помощью операции, так как они имеют тенденцию широко распространяться по всему головному мозгу.
Роль хирургии заключается лишь в биопсии (взятии подозительного на опухоль кусочка ткани для микроскопического исследования). Стандартным методом лечения лимфом головного и спинного мозга является облучение.
Химиотерапия может также оказать положительный эффект. Исключение составляют больные лимфомой в сочетании со СПИДом.

Лимфомы лучше поддаются химиотерапии по сравнению с другими опухолями головного и спинного мозга.
При этом используются разнообразные комбинации противоопухолевых препаратов. Важное место в лечении больных лимфомами таких локализаций играют кортикостероиды, назначение которых может привести к сокращению размеров опухоли.
Применение лучевой терапии в сочетании с химиотерапией нередко позволяет добиться длительного улучшения (ремиссии).

При обнаружении опухолевых клеток в спинномозговой жидкости противоопухолевые препараты вводятся в спинно-мозговой канал.

Олигодендроглиомы.

Эти опухоли нельзя излечить с помощью одной операции, хотя такое вмешательство может облегчить симптомы и продлить жизнь. В этих случаях нередко проводится химиотерапия с последующим облучением.

Эпендимомы.

Данные опухоли не прорастают в нормальную ткань головного мозга и могут быть полностью удалены хирургическим путем. При наличии оставшейся опухоли назначается дополнительно лучевая терапия.

Менингеомы.

Больных с таким заболеванием можно излечить с помощью полного удаления опухоли. Некоторые опухоли, например, расположенные на основании черепа, нельзя удалить целиком. Некоторые из них являются злокачественными и могут рецидивировать (появляться вновь) после кажущегося полного удаления.

Шванномы.

Эти опухоли обычно бывают доброкачественными и эффективно лечатся хирургическим путем. При злокачественном варианте опухоли после операции назначается облучение.

Опухоли спинного мозга.

Такие опухоли лечатся по аналогии с опухолями головного мозга. Менингеомы подлежат хирургическому лечению, как и некоторые эпендимомы спинного мозга. При неполном удалении эпендимомы проводится лучевое лечение.
Астроцитомы спинного мозга нельзя полностью удалить хирургическим путем, поэтому после биопсии назначается облучение.

Некоторые опухоли чаще возникают у детей по сравнению со взрослыми. К ним относятся: астроцитомы ствола головного мозга, герминативные опухоли, опухоли области гипофиза, краниофарингеомы, опухоли сосудистого сплетения, медуллобластомы и примитивные нейроэктодермальные опухоли.

Средняя выживаемость больных астроцитомами низкой степени злокачественности или олигодендроглиомами составляет приблизительно 6-8 лет. У пациентов с анапластической астроцитомой средняя выживаемость - около 3 лет. Средняя выживаемость у больных глиобластомой составляет 12-18 месяцев.

Медицински

ikesst — Thu, 04 Jul 2013 10:54:34 GMT

...О бактериальных ИППП

Хламидиоз

Урогенитальный (мочеполовой) хламидиоз является одной из самых распространенных инфекций, передаваемых половым путем.

Сегодня в мире хламидиозом поражены 162 млн. человек. Ежегодно в мире заболевают 89 млн. человек.

Длительное мало- или бессимптомное течение этой инфекции предрасполагает к развитию осложнений, обусловливающих бесплодие (как у мужчин, так и у женщин), а также к поражению различных органов и систем.

Хламидиоз часто сочетается с другими ИППП.

Широкому распространению урогенитального хламидиоза способствуют, прежде всего, высокая заражаемость при половых контактах и бессимптомное (незаметное для больного) течение инфекции. Риск заражения при половом контакте с инфицированным партнером составляет 63%. Факторами риска, способствующими заражению хламидиозом, являются: раннее начало половой жизни, пренебрежение к практике безопасного секса (отказ от использования или неправильное применение презервативов), наличие нескольких половых партнеров. У детей хламидиоз ассоциируется с инфекцией во время беременности их матерей.

Что такое хламидиоз?

Это инфекционное заболевание преимущественно органов мочеполовой системы человека, вызванное специфическим возбудителем - хламидией. Хламидии - это бактерии, паразитирующие внутри клеток, покрывающих слизистую оболочку.

Распространенность инфекции, рост заболеваемости среди лиц молодого и очень молодого возраста вызывает тревогу медицинской общественности многих стран и свидетельствует о том, что проблема остается актуальной и все еще недостаточно изученной.

Хламидийная инфекция является, безусловно, патогенной, требующей обязательного лечения.

Как распространяется хламидиоз?

Передается инфекция во время полового контакта (вагинального, орального или анального) с партнером, инфицированным хламидийной инфекцией.

Заражение новорожденных происходит не только при прохождении плода по инфицированным родовым путям матери, но и во время беременности - при поражении матки, ее труб, плодной оболочки в результате аспирации околоплодных вод и попадания возбудителя на слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, вульвы, мочеиспускательного канала.

Можно заразиться через руки и предметы обихода, если они загрязнены половыми или глазными секретами больного. Для детей тесные неполовые контакты - одна из причин заболевания. (Бытовой путь эпидемиологического значения все же не имеет.)

Какие симптомы наблюдаются при хламидиозе?

Первые признаки заболевания появляются обычно через 1-3 недели после полового контакта с больным. Мужчины обычно жалуются на слизисто-гнойные, полупрозрачные или водянистые выделения из уретры, зуд или боль при мочеиспускании. Губки мочеиспускательного канала могут быть слегка покрасневшими, отечными, нередко слипшимися. В большинстве случаев признаки заболевания отсутствуют, хотя человек инфицирован и при половом контакте способен заразить своего партнера. Наличие симптомов наблюдается лишь у 5 - 10% женщин и 10 - 15% мужчин.

С течением времени зуд в мочеиспускательном канале уменьшается или проходит совсем, выделения становятся незначительными и обычно наблюдаются только утром до первого мочеиспускания. Однако это не значит, что болезнь прошла: просто она из острой перешла в хроническую.

Бессимптомное течение часто приводит к тому, что выявление инфекции происходит на стадии осложнений (бесплодие, внематочная беременность, выкидыши, ВЗОМТ у женщин, воспаление яичка и/или его придатка, простатит у мужчин).

Довольно часто возникают поражения предстательной железы. Появляются неприятные ощущения в промежности, прямой кишке, тянущие боли в низу живота. Выделения из мочеиспускательного канала незначительные, слизистые или водянистые, обычно по утрам.

Другим распространенным осложнением хламидиоза у мужчин является воспаление придатка яичка. Оно часто начинается внезапно. Повышается температура, мошонка становится отечной, кожа ее - горячей, красной и напряженной, придаток яичка увеличивается. Иногда боли распространяются на паховый канал.

У больных может нарушиться образование сперматозоидов, развиться бесплодие. Серьезным осложнением хламидиоза является болезнь Рейтера. При этом заболевании, помимо мочеиспускательного канала, поражаются суставы и слизистая оболочка глаз, а результаты последних исследований ученых свидетельствуют о причастности хламидий к сердечно-сосудистой патологии.

Для женщин последствия хламидиоза более драматичны, чем для мужчин. У них чаще всего хламидии паразитируют на слизистой оболочке уретры и шейки матки. Появляются выделения, зуд, жжение, частые позывы к мочеиспусканию. Воспаление шейки матки, вызванное хламидиями, может сопровождаться слизисто-гнойными выделениями, болью, тяжестью в низу живота.

Часто инфекция переходит на слизистую оболочку матки, маточных труб, яичников.

Поражение матки и маточных труб, вызванное хламидиями, сопровождается болями в низу живота, общим недомоганием, повышением температуры, нарушением менструального цикла, увеличением придатков матки, слизисто-гнойными выделениями. Чаще никаких признаков заболевания нет, и поэтому больные не обращаются своевременно за медицинской помощью. Между тем последствия этого воспалительного процесса достаточно серьезны - от бесплодия и внематочной беременности до преждевременных родов и гибели в родах матери и ребенка.

После воспалительных болезней, вызванных инфекциями, передаваемыми половым путем, в 7 раз чаще возникает внематочная беременность. После одного воспаления становятся бесплодными 13% женщин, после 2-х - 36%, после 3-х - 75% женщин. Чем позже начато лечение, тем больше риск бесплодия. Кроме этого, хламидии могут привести к появлению антисперменных антител, что является ещё одной причиной бесплодия.

Нерожавшие женщины не должны пользоваться внутриматочными контрацептивными средствами (спиралями), так как применение спирали способствует осложнению хламидиоза - воспалению придатков. Лучше избегать введения спирали и женщинам, перенесшим воспаление маточных труб.

Раннее обнаружение хламидий является настолько важной предпосылкой предупреждения возможных осложнений, что желательно использовать комбинацию нескольких методов обследования.

Как осуществляется диагностика хламидиоза?

В настоящее время существует ряд диагностических методов, используемых для выявления хламидийной инфекции.

Бактериоскопический метод - окраска по Романовскому-Гимзе обнаруживает хламидии примерно у 1/4 носителей инфекции; в настоящее время его использование не оправдано.

Культуральный метод (изоляция хламидий на культуре клеток) - наиболее специфичный метод, . Использование в практике ограничено из-за высокой трудоемкости и дороговизны.

Иммуноферментный анализ (ИФА) - определяет не возбудителя, а наличие антител к нему, иногда может указывать на состояние первичной инфекции, рецидива или реинфекции.

Прямой иммунофлюоресцентный метод (ПИФ).

Достоинства: обнаружение хламидий непосредственно в месте их локализации; быстрое выполнение.

Недостатки: субъективизм при оценке результата; обнаружение антигена не всегда означает, что микроорганизм жизнеспособен.

Молекулярные методы:

Полимеразная цепная реакция (ПЦР)
Лигазная цепная реакция (ЛЦР)
ДНК-зонды

Достоинство этих методов - самая высокая чувствительность и специфичность: обнаруживают хламидии по нескольким молекулам ДНК. Однако ни один из методов не обеспечивает 100-процентной точности. В силу ряда причин возможны погрешности, причем как в одну сторону, так и в другую: и .

Лучший вариант для постановки точного диагноза - это сочетание нескольких лабораторных методик, например ПИФ+ПЦР. Иногда необходимо повторять исследования, а интерпретировать их результаты может только врач-специалист.

Несмотря на постоянно появляющиеся новые рекомендации, а также традиционно рекомендуемые Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) схемы и препараты, лечение хламидиоза является достаточно сложной проблемой.

Как лечат хламидиоз?

Тактика лечения больных урогенитальным хламидиозом определяется несколькими параметрами:

клинической формой заболевания (неосложненной и осложненной);
применявшимся ранее лечением;
состоянием иммунной системы и наличием сопутствующих заболеваний;
наличием сопутствующих ИППП.

Для лечения неосложненной хламидийной инфекции на начальном этапе заболевания обычно достаточно одного кратковременного курса соответствующего антибиотика.

Длительное же пребывание хламидий в организме как правило сопровождается самыми разнообразными осложнениями (простатит, ВЗОМТ и т.п.) и наличием изменений (порой необратимых) в тканях пораженных органов. В этих случаях показано комплексное лечение с использованием иммуномодуляторов, активных антихламидийных антибиотиков, эубиотиков, а также рационального местного лечения и физиотерапии. Обязательным условием является обследование и лечение полового партнера.

Как узнать, удалось ли излечиться от хламидийной инфекции?

Хламидиоз - изначально малосимптомная инфекция, и нет иной возможности убедиться в эффективности лечения, кроме проведения контрольного лабораторного исследования. Первое исследование проводится спустя три-четыре недели после окончания курса лечения, желательно, не менее чем двумя методами, и еще 2 - 3 раза в течение 2 - 3-х месяцев. Если возбудитель не обнаруживается в течение этого времени, то пациент излечен. В эти сроки при половых контактах необходимо пользоваться презервативом.

Какие могут быть причины остающихся положительных результатов обследования на хламидии после противохламидийного лечения?

Реинфекция (повторное заражение хламидиозом). Обусловлена:
- половыми контактами с одним или несколькими непролеченными половыми партнерами (при неоповещении партнеров и при отсутствии их лечения);
- наличием нового полового партнера;
- инфицирование от неизлечившихся лиц.
Рецидив (возобновление инфекционного процесса, не связанного с реинфекцией). Обусловлен:
- несоблюдением режима лечения: предписанных врачом дозировок, частоты приема препаратов и процедур;
- нежеланием пациента принимать препараты в течение всего указанного курса;
- наличием побочных эффектов от препаратов, которые могут приводить к прерыванию лечения;
- использованием неадекватного (в отношении хламидий) антибиотика (например, при лечении по поводу других заболеваний - ангины, бронхита и т.п.), а также при самолечении;
- устойчивостью (резистентностью) хламидий к антибиотикам.

Кроме этого, влияние может оказывать плохое всасывание в желудочно-кишечном тракте, недостаточное проникновение лекарственных средств через ткани в очаги поражения; повышенное выведение (например, при диарее), влияние приема пищи при употреблении препаратов внутрь.

Сифилис

Сифилис - наиболее тяжелая венерическая болезнь (пока не появился СПИД). Возбудитель сифилиса - бледная трепонема, или бледная спирохета - был открыт в 1905 г.

Бледная трепонема имеет спиралевидную форму, напоминающую длинный тонкий штопор. Она чрезвычайно коварна: при неблагоприятных условиях покрывается плотной оболочкой и становится непроницаемой для лекарственных веществ. В такой форме трепонема может сохраняться в организме долго, пока в благоприятный момент вновь не , вызвав прогрессирование болезни, которую считали излеченной.

Применяемый при лечении сифилиса пенициллин действует только на спиралевидные формы трепонемы, поэтому эффективность лечения максимальна в первые месяцы болезни.

Бледная трепонема достаточно нестойка во внешней среде при высыхании или воздействии дезинфицирующих веществ, для ее жизнедеятельности необходима теплая, влажная биологическая среда. Поэтому и заражение сифилисом происходит почти исключительно при половом контакте. Бытовым путем заражаются в наше время преимущественно маленькие дети, чьи родители, имеющие заразные проявления заболевания на слизистой оболочке рта, пробуют пищу с ложки ребенка, иногда даже пережевывают ее для него, облизывают соску и т.д.

Попав во внешнюю среду, бледная трепонема сохраняет свою заразительность до высыхания. Во влажной среде, например на влажном нижнем белье, подвижная трепонема сохраняется много часов и даже несколько суток. Высыхание быстро лишает ее подвижности.

Бледные трепонемы содержатся в крови людей, находящихся в инкубационном периоде, а также в I и II стадиях сифилиса. Если кровь больного по каким-либо причинам будет перелита здоровому, то произойдет заражение и возникнет так называемый сифилис. Чтобы этого не случилось, при взятии крови у донора ее обязательно исследуют с помощью реакции Вассермана. Взятая у донора кровь подвергается консервированию и хранится до переливания. Если в крови имеются бледные трепонемы, то их жизнедеятельность в консервированной крови сохраняется в течение 4 суток. Выдерживание крови до переливания более этого срока гарантирует гибель трепонем. Если случайно, в экстренной ситуации, при прямом переливании крови взята кровь от донора, больного сифилисом, то больному, получившему кровь, проводят предупредительное лечение.

Проникновение возбудителя сифилиса в организм человека происходит через мало- или вовсе незаметные для невооруженного глаза ранки на коже и слизистых оболочках. Считают даже, что трепонема может проходить и через неповрежденные покровы. Если беременная женщина больна сифилисом, то ребенок заражается внутриутробно и болеет потом врожденным сифилисом. Вероятность заражения ребенка наиболее велика, если у матери ранняя стадия сифилиса, особенно сифилис вторичный рецидивный. Реже заражается ребенок, если у матери начальная стадия болезни, и еще реже - если у нее поздние формы сифилиса. При большой давности заражения нелеченая женщина может родить и вполне здорового ребенка.

Сифилис - очень длительное заболевание. Сыпь на коже и слизистых оболочках сменяется периодами скрытого развития инфекции, когда каких-либо наружных признаков заболевания нет и диагноз можно поставить только после исследования крови на серологические реакции. Такие скрытые периоды могут затягиваться надолго, особенно на поздних стадиях, когда в процессе длительного сосуществования организм человека и бледная трепонема приспосабливаются друг к другу, достигая определенного .

После заражения первые проявления болезни появляются не сразу, а спустя 3 - 5 недель. Этот скрытый период называется инкубационным. В инкубационном периоде бледные трепонемы распространяются с током лимфы и крови по всему организму. В то же время они быстро размножаются. Когда их становится достаточно много, появляются первые признаки болезни - наступает стадия первичного сифилиса. Наружные проявления первичного сифилиса - язвочки (твердые шанкры, один или несколько) на месте проникновения в организм инфекции и увеличение близлежащих лимфатических узлов, которые через несколько недель проходят без лечения. Через 6 - 7 недель после начала первичного периода возникает сыпь, распространяющаяся по всему телу. Это означает, что заболевание перешло во вторичную стадию, которая продолжается, как принято считать, до 4 лет. В течение разного времени сыпи разного характера появляются и, просуществовав некоторое время, исчезают.

Затем наступает третичный период сифилиса, когда на коже появляются узлы (гуммы) и бугорки. В этот период могут возникать поражения внутренних органов и нервной системы.

Как уже говорилось выше, при первичном сифилисе на месте проникновения инфекции в организм возникают твердые шанкры (язвочки). Чаще всего они располагаются на половых органах, в местах, где обычно возникают микротравмы при половых сношениях. У мужчин это - головка, крайняя плоть, реже - ствол полового члена; иногда язвочка может находиться внутри мочеиспускательного канала. У гомосексуалов шанкры обнаруживаются в окружности заднего прохода, в глубине формирующих его складок кожи, либо на слизистой оболочке прямой кишки. У женщин шанкры обычно появляются на малых и больших половых губах, у входа во влагалище, на промежности, реже - на шейке матки. Вообще, шанкры могут возникнуть практически на любом месте: на губах, в углу рта, на груди, в низу живота, на лобке, в паху. Изредка - в области глаз, попадая туда при поцелуях. Проявления первичного сифилиса могут возникнуть и на миндалинах, напоминая ангину, при которой горло почти не болит и температура не повышается.

У некоторых больных появляются уплотнение и отек с сильным покраснением, даже посинением кожи, у женщин - в области большой половой губы, у мужчин - крайней плоти.

При присоединении , т.е. дополнительной, инфекции развиваются осложнения. У мужчин это чаще всего воспаление и отек крайней плоти (фимоз), делающий невозможным обнажение головки полового члена. Под крайней плотью обычно скапливается гной. Под покрасневшей и отечной крайней плотью можно иногда прощупать уплотнение на месте имеющегося шанкра. Если в период нарастания отека крайней плоти ее отодвинуть и открыть головку члена, то обратное движение иногда не удается, и головка оказывается ущемленной уплотненным кольцом - краем крайней плоти. Головка члена отекает, и, если её не освободить, она может омертветь (парафимоз).

Примерно через неделю после появления твердого шанкра увеличиваются близлежащие лимфатические узлы (чаще всего в паху), достигая размеров горошины, сливы или даже куриного яйца.

Вторичный период сифилиса начинается с появления обильной сыпи по всему телу. Шанкр или его остатки, а также увеличение лимфатических узлов к этому времени обычно еще сохраняются. Появлению сыпи нередко предшествует ухудшение самочувствия, может несколько повышаться температура. Сыпь обычно представляет собой мелкие, равномерно покрывающие кожу розовые пятна, не возвышающиеся над поверхностью кожи, не вызывающие зуда и не шелушащиеся. Подобного рода пятнистые высыпания называют сифилитической розеолой. Так как сыпь не зудит, невнимательные к себе люди могут легко ее проглядеть. Даже врачи могут ошибиться, если у них нет основания подозревать у больного сифилис, и поставить диагноз кори, краснухи, скарлатины, которые в наши дни нередко встречаются у взрослых людей.

Кроме розеолезной, иногда при сифилисе бывает узелковая (папулезная) сыпь, состоящая из узелков размером от спичечной головки до горошины - ярко-розовых, с синюшным, буроватым или багровым оттенком.

Значительно реже встречается пустулезная, или гнойничковая, сыпь, состоящая из гнойничков, похожих на обычные угри либо на сыпь при ветрянке, иногда из более крупных гнойников, покрытых коркой. Как и другие сифилитические высыпания, гнойнички не болят.

У одного и того же больного могут быть и пятна, и узелки, и гнойнички. Высыпания держатся в течение нескольких недель, затем без лечения исчезают, а после более или менее длительного скрытого периода сменяются новыми - начинается период вторичного рецидивного сифилиса. Эти новые высыпания, как правило, не покрывают всей кожи, а располагаются на отдельных участках; они крупнее, бледнее (иногда едва заметные) и склонны группироваться, образуя кольца, дуги и другие фигуры.

Для вторичного рецидивного периода типичны узелки на наружных половых органах, в области промежности, около заднего прохода, под мышками. Они увеличиваются, поверхность их мокнет, образуя ранки, мокнущие разрастания сливаются друг с другом, напоминая по виду цветную капусту. Такие разрастания, сопровождающиеся зловонным запахом, малоболезненны, но могут мешать при ходьбе.

У больных вторичным рецидивным сифилисом бывает так называемая , которая отличается от обычной тем, что при покраснении миндалин или появлении на них белесых пятен горло не болит и температура тела не повышается. На слизистой оболочке щек и губ возникают белесовато-опаловые плоские образования овальных или причудливых очертаний. На языке выделяются ярко-красные участки овальных или фестончатых очертаний, на которых отсутствуют сосочки языка (симптом ). В углах рта могут быть трещины - так называемые сифилитические заеды.

На лбу у больных иногда появляются опоясывающие его бугровато-красные узелки - . В окружности рта могут возникать гнойные корочки, имитирующие обычную пиодермию.

Очень характерны для сифилиса узелки на ладонях и подошвах.

При вторичном рецидивном сифилисе нередко на задней и боковых поверхностях шеи образуются небольшие (размером примерно с ноготь мизинца) округлые светлые пятнышки, окруженные более темными участками кожи. Поверхность кожи не шелушится и не болит.

У больных вторичным сифилисом бывает сифилитическое облысение (аллопеция) в виде либо равномерного поредения волос (вплоть до резко выраженного, но не полного облысения), либо мелких многочисленных очажков неполного облысения, покрывающих волосистую часть головы. Это напоминает мех, побитый молью. Противосифилитическое лечение достаточно быстро приводит к восстановлению роста волос. Нередко выпадают также брови и ресницы. Все эти неприятные явления возникают через 6 - 9 месяцев (или больше) после заражения.

У ослабленных, а также у злоупотребляющих алкоголем больных нередки разбросанные по всей коже множественные язвы, покрытые слоистыми корками (так называемый сифилис). Тут может помочь только своевременное лечение.

Если больной не лечился, то через несколько лет после заражения у него наступает третичный период, или III стадия сифилиса. На коже появляются крупные узлы размером с грецкий орех или даже с куриное яйцо (гуммы) и более мелкие узлы (бугорки), расположенные, как правило, группами. Гумма постепенно растет, кожа над ней становится синюшно-красной, потом из центра гуммы начинает выделяться тягучая жидкость и образуется длительно не заживающая язва с характерным желтоватым дном вида (так называемый ). Гуммозные язвы отличаются длительным существованием, затягивающимся на многие месяцы и даже годы. Рубцы после их заживления остаются на всю жизнь, и по их типичному звездчатому виду можно спустя длительное время понять, что у этого человека был сифилис.

Бугорки и гуммы чаще всего располагаются на коже передней поверхности голеней, области лопаток, предплечий и т.д. Одно из частых мест расположения третичных поражений - слизистая оболочка мягкого и твердого неба. Изъязвления здесь могут доходить до кости и разрушать костную ткань, мягкое небо, сморщиваться рубцами либо образовывать отверстия, ведущие из полости рта в полость носа, отчего голос пациента приобретает типичную гнусавость. Если гуммы располагаются на лице, то они могут разрушить кости носа, и нос .

На всех стадиях сифилиса могут поражаться внутренние органы и нервная система. Иногда это происходит и при ранних формах сифилиса.

Чаще всего из внутренних органов поражаются аорта и сердце. Формируется сифилитическая аневризма аорты: на каком-то участке этого важнейшего для жизни сосуда его диаметр резко расширяется, образуется мешок с сильно истонченными стенками (аневризма). Разрыв аневризмы ведет к мгновенной смерти. Патологический процесс может также с аорты на устья коронарных сосудов, питающих сердечную мышцу, и тогда возникают приступы стенокардии, которые не снимаются обычно применяющимися для этого средствами. В некоторых случаях сифилис становится причиной инфаркта миокарда. Несколько реже у больных возникают гепатиты, гастрит, язвенная болезнь или опухоли, вызванные сифилисом.

Уже на ранних стадиях сифилиса могут развиться сифилитический менингит, менингоэнцефалит, резкое повышение внутричерепного давления, инсульты с полными или частичными параличами и т.д. Эти тяжелые явления в настоящее время не так уж и редки, но, к счастью, поддаются лечению при своевременной диагностике.

Если больной не лечился или плохо лечился, у него возникают поздние поражения, к которым относятся спинная сухотка и прогрессивный паралич. Спинная сухотка возникает, когда бледная трепонема поражает спинной мозг. Больные страдают от приступов острых мучительных болей. Кожа их теряет чувствительность настолько, что они могут не почувствовать ожога и обратить внимание только на повреждение кожи. Походка изменяется, становиться утиной, появляется вначале затруднение мочеиспускания, а в дальнейшем недержание мочи и кала. Особенно тяжело протекает поражение зрительных нервов, в короткое время приводящее к слепоте. Могут развиваться грубые деформации крупных суставов, особенно коленных. Все эти тяжелые явления сейчас встречаются редко.

развивается обычно через 15-20 лет после заражения сифилисом. Это необратимое поражение головного мозга. Резко меняется поведение больных: уменьшается трудоспособность, колеблется настроение, снижается способность к самокритике, появляются либо раздражительность, взрывчатость, агрессивность, либо, наоборот, необоснованная веселость, беззаботность. Если не проводится лечение, больной теряет интерес к окружающему миру, его умственные способности угасают, вскоре он отказывается покидать постель, и при явлениях общего паралича наступает смерть. Иногда при прогрессивном параличе возникает мания величия, внезапные приступы возбуждения, агрессии, опасные для окружающих.

Гонорея

Гонорея (триппер) - венерическое заболевание; может быть, одно из немногих заболеваний, приносящих массу страданий людям сексуально активного возраста. Особенно это было заметно в период, когда в медицинской практике еще не было антибиотиков. Нейссер (ученый, открывший в 1879 г. возбудителя гонореи) говорил: . Главная опасность гонореи проистекает из легкомысленного решения, что вылечиться легко можно даже без врача - с помощью советов друзей и знакомых. Конечно, гонорея не столь разрушительна, как сифилис, но ВЗОМТ, бесплодие (как у мужчин, так и у женщин), сексуальные расстройства у мужчин, заражение детей при родах - тоже достаточно серьезные проблемы. К этому следует добавить, что гонорея гораздо более распространена, чем сифилис. Ею, как, впрочем, и сифилисом, можно болеть и несколько раз.

Многие больные гонореей не подозревают, что они больны, продолжают жить половой жизнью, заражая своих партнеров, не лечатся, и болезнь прогрессирует, приводя к тяжелым осложнениям.

Заражение происходит при различных формах половых контактов при половом сношении, при (когда происходит лишь взаимное соприкосновение половых органов, без введения полового члена во влагалище), при орогенитальном контакте (соприкосновение половых органов и слизистой рта), при анальном сношении.

При половом сношении с больной гонореей женщиной мужчины не всегда заражаются. При небольшом количестве гонококков в выделениях у женщин они могут не попасть в узкое отверстие мужской уретры. Если же они все же попали в нее, то могут быть выброшены или смыты мочой. Нередко при половом сношении с одной и той же женщиной в тот же день один мужчина заражается гонореей, а другой - нет. Легче всего женщина заражает мужчину гонореей во время менструации или сразу после нее, при удлиненном половом акте, при бурном окончании полового акта, когда гонококки выносятся из глубоких отделов желез.

В отличие от мужчин, женщины заражаются гонореей почти во всех случаях полового сношения с больным.

Ребенок может заразиться при прохождении через родовые пути матери, больной гонореей. При этом у него поражается конъюнктива, а у девочек также и половые органы. Слепота новорожденных в 56% случаев вызвана заражением гонореей. Гонококки могут быть занесены в половые органы девочек загрязненными руками матери, полотенцем, губкой, постельным бельем.

Гонорея поражает мочеполовые органы, прямую кишку, слизистую оболочку глаз, полости рта и глотки, иногда - суставы, сердце, печень и другие органы.

У мужчин обычно через 3 - 5 дней после заражения появляются обильные гнойные, слизисто-гнойные выделения из мочеиспускательного канала, сопровождающиеся зудом, болью или резью при мочеиспускании. Выделения или самопроизвольны, или появляются при надавливании на головку полового члена. Губки мочеиспускательного канала становятся воспаленными, отечными, слегка болезненными. На нижнем белье остаются желто-зеленые пятна. Если заболевание не лечить, то процесс распространяется на весь мочеиспускательный канал, простату, семенные пузырьки, яички. Появляется болезненное, частое, нередко затрудненное мочеиспускание. Может повыситься температура, возникнуть озноб, боль при дефекации. Тяжелым осложнением гонореи, нередко приводящим к бесплодию, является поражение яичек. Обычно появляются припухлость, резкая болезненность, яичко увеличивается в размерах. После гонорейного воспаления придатка яичка (эпидидимита) нарушается образование сперматозоидов, а при двустороннем процессе возможность к оплодотворению резко падает. Таких тяжелых осложнений можно избежать только при своевременно начатом лечении, строгом соблюдении рекомендаций врача, временном прекращении половой жизни и отказе от алкоголя.

Нередко больные не придают значения безобидным выделениям или еще хуже - занимаются самолечением по советам друзей и знакомых. Упущенное время и неправильное лечение отомстят впоследствии серьезными осложнениями.

Иногда у человека, имевшего половой контакт с заведомо больным гонореей, не появляется никаких признаков заболевания. Это не значит, что он не заразился. Нужно обязательно сделать исследование. Так называемое бессимптомное течение гонореи опасно как для заболевшего, так и для тех, кто контактирует с ним. Особое значение оно приобретает при беременности, так как возможно заражение ребенка.

У 50 - 70% женщин, больных гонореей, нет никаких неприятных ощущений. У остальных могут отмечаться гнойные или слизисто-гнойные выделения из влагалища, частые позывы на мочеиспускание. Это симптомы воспаления слизистой мочеиспускательного канала и шейки матки.

Если человек не чувствует себя больным, он, естественно, не обращается к врачу. Позднее обращение за медицинской помощью женщин с бессимптомной гонореей приводит к тому, что болезнь переходит с шейки матки на слизистую полости матки, маточные трубы, яичники. Возрастает риск внематочной беременности, бесплодия, осложнений при родах.

Нередко и осложнения гонореи протекают у женщин почти незаметно. Только у некоторых женщин бывают боли в нижней половине живота, кровотечения из влагалища, болезненность при осмотре через влагалище и прямую кишку, повышенная температура, головная боль, общее плохое самочувствие. Если же больная гонореей беременна, то у нее велик риск выкидыша, гибели плода и послеродовой инфекции.

Очень неприятное осложнение гонореи у женщин - воспаление больших бартолиниевых желез (бартолинит), которое обычно начинается через 2 - 3 недели после заражения. Гонококки, проникая в проток железы, вызывают воспаление, и в паху появляется болезненный тяж или узелок: при надавливании на проток железы из устья ее может выделяться гной. Если устье выводного протока железы закрыто, гной скапливается в протоке, растягивает его. Тогда из половой щели выступает болезненная, подвижная опухоль величиной от вишни до куриного яйца. Женщина ощущает болезненность в области наружных половых органов, ей трудно ходить, сидеть. При присоединении к гонококку гноеродных микроорганизмов температура повышается до 38 - 39 0С. Опухоль лопается, гной из нее изливается, боли исчезают, температура снижается, но через некоторое время, если не проводится лечение, опять накапливается гной, появляются краснота кожи и болезненность, опухоль, и всё начинается сначала. Нередко больным с такими осложнениями приходится делать операцию.

Вследствие распространенности орогенитальных контактов часто встречается гонорея полости рта и глотки. Признаки её - покраснение и боль в горле, иногда сильная, с высокой температурой. У больного гонореей полости рта большей частью одновременно бывает гонорея половых органов.

Если появляются выделения из прямой кишки и неприятные ощущения в этой области, также нужно обратиться к врачу и обследоваться на гонорею. Гонорея заднего прохода возможна не только у мужчин-гомосексуалов и бисексуалов, но и у женщин - после половых сношений через задний проход или в результате затека инфицированных выделений из влагалища.

Микоплазменная инфекция мочеполового тракта

Широкое распространение урогенитальных микоплазм (микоплазм и уреаплазм) и их частое выявление у практически здоровых лиц затрудняет решение вопроса о роли этих микроорганизмов в развитии заболеваний мочеполового тракта.

Микоплазмы, не являясь абсолютными патогенами, передаваемыми половым путем, при определенных условиях вызывают инфекционно-воспалительные процессы в мочеполовых органах.

Факторами, усиливающими потенциальную патогенность микоплазм, являются: нарушение иммунологической реактивности организма, беременность, аборт, оперативные вмешательства и т.п. Клиническая картина микоплазменной инфекции не имеет характерных симптомов. Она может быть иногда ответственна за развитие уретрита, простатита, эпидидимита, послеродового эндометрита, выкидыша; за преждевременные роды, артрит у взрослых, сепсис и менингит у новорожденных.

Для обнаружения микоплазм используются иммунологические, культуральные, молекулярно-генетические (например, ПЦР) методы. Критериями назначения терапии при выявлении микоплазм являются:

клинические проявления инфекционно-воспалительных процессов в мочеполовых и других органах;
результат комплексного микробиологического обследования (предпочтительно с количественным определением);
степень риска предстоящих оперативных или инвазивных манипуляций (роды, аборт, введение внутриматочных контрацептивов и т.п.);
бесплодие, когда кроме микоплазменной инфекции других причин бесплодия не установлено;
у беременных - патология предыдущих и настоящей беременности.

Бактериальный вагиноз

Это широко распространенное заболевание у женщин, которое называли или .

При этом заболевании происходит изменение микроэкологии влагалища: резко снижается или отсутствует полезная микрофлора - лактобациллы, а преобладают гарднереллы, микоплазмы, бактероиды, мобилункус и другие анаэробы.

Факторами риска для развития бактериального вагиноза являются:

частая смена половых партнеров;
использование внутриматочных контрацептивов;
воспалительные заболевания мочеполовой сферы;
прием антибиотиков и антидепрессантов;
дисбактериоз кишечника.

Основными клиническими проявлениями бактериального вагиноза являются однородные сливкообразные выделения серо-белого цвета, имеющие неприятный запах, усиливающийся после полового акта. Возможны субъективные ощущения в виде зуда и жжения.

Половым партнерам женщин с бактериальным вагинозом целесообразно обследование и, при необходимости, лечение.

АНЕСТЕТИКИ И ДРУГИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМ

ikesst — Tue, 18 Jun 2013 19:25:26 GMT

АНЕСТЕТИКИ И ДРУГИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ В АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

Добавлено: 24.06.2012 в 19:05 Просмотров: 359

Ингаляционные анестетики.

Закись азота (N2O) — бесцветный газ, тяжелее воздуха, без запаха. Выпускается в 10-литровых баллонах серого цвета в нашей стране и голубого за рубежом с надписью черными буквами. Газ в баллоне находится в сжатом состоянии в виде жидкости и небольшой газообразной фракции. Из 1 литра жидкой закиси азота образуется 500 л газа. Не воспламеняется, но поддерживает горение. Применяется в смеси с кислородом при помощи специальных аппаратов для ингаляционного наркоза, причем, концентрация кислорода в смеси с N2O не должна быть менее 30 об. %. Закись азота слабый анестетик и несколько более сильный анальгетик. Обычно используется в сочетании с другими ингаляционными и неингаляционными анестетиками, анальгетиками, нейролептиками, атарактиками, мышечными релаксантами.

Плохая растворимость закиси азота в крови обуславливает быстрый ввод в наркоз (через 5 минут после начала ингаляции газа). В свою очередь, слабая тропность к тканям человеческого организма является причиной быстрого выхода из анестезии (через 10-15 минут). Таким образом, наркоз закисью азота легко управляем. Выводится N2O из организма в основном в неизмененном виде через легкие. Причем, в течение первых 5-10 минут по окончании анестезии большое количество поступающей из крови закиси азота может привести к вытеснению из альвеол кислорода и, как следствие, к диффузионной гипоксии. Поэтому, после прекращение подачи закиси азота больному необходимо ингалировать 100% кислород минимум в течение 5 минут.

Помимо легких закись азота может выводиться (в очень небольшом количестве) почками и через желудочно-кишечный тракт. В кишечнике под воздействием анаэробной флоры она распадается с образованием свободных радикалов, которые в конечном итоге могут служить помехой для нормального синтеза ДНК. Это в свою очередь (при ингаляции высоких концентраций закиси азота) может провоцировать спонтанные аборты, развитие врожденной патологии, нарушение функции красного костного мозга, полинейропатии.

Закись азота, обладая в 34 раза большей растворимостью, чем азот, легко диффундирует в содержащие воздух полости и может привести к резкому повышению давления в них. Именно этим обуславливается опасность применения N2O при наличии кист, пневмоторакса и т.д.

При концентрации закиси азота во вдыхаемой смеси выше 50% проявляется ее угнетающее действие на дыхательный центр и нарушается работа межреберных мышц, что вызывает закономерное угнетение дыхания. Также этот анестетик способен снижать функциональную остаточную емкость легких и тонус бронхиальной гладкой мускулатуры.

В концентрации выше 40% закись азота оказывает прямое угнетающее действие на миокард, что может проявиться гитотензией и снижением сердечного выброса (особенно у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы).Как и многие другие ингаляционные анестетики, закись азота вызывает расширение сосудов головного мозга с повышением мозгового кровотока и внутричерепного давления.

Эфир для наркоза (диэтиловый эфир) — бесцветная, прозрачная, легковоспламеняющаяся жидкость, летучая (точка кипения 35 Со), с резким запахом, 1 мл жидкого эфира дает при испарении 230 мл пара. В смеси с кислородом и воздухом пары эфира образуют взрывчатую смесь. Под влиянием света и воздуха эфир разлагается на токсичные вещества, поэтому должен храниться в темной, плотно закупоренной посуде. Выпускается во флаконах из темного стекла емкостью 150 мл.

Эфир имеет высокую наркотическую активность. Положительным свойством препарата является большая широта терапевтического действия. Он обладает выраженным наркотическим, анальгетическим и миорелаксирующим эффектами.

Хорошая растворимость эфира в крови и тканях человеческого организма обуславливает медленный ввод в наркоз (в среднем 20 минут после начала ингаляции анестетика) и выход из анестезии (около 30 минут с последующей сонливостью и депрессией).

Данный анестетик обладает выраженным стимулирующим действием на симпато-адреналовую систему, что сопровождается периферической сосудистой вазоконстрикцией с артериальной гипертензией, тахикардией, гипергликемией, повышением в крови концентрации кортизола. Таким образом, в умеренных концентрациях эфир способствует увеличению производительности сердца. Однако, в высоких концентрациях, он способен понизить сердечный выброс за счет прямого депрессивного действия на миокард.

Индукция в наркоз при применении диэтилового эфира сопровождается выраженной стадией двигательного и речевого возбуждения, характеризующейся резким напряжением всей мускулатуры (особенно жевательной — тризм), усилением кашлевого и рвотного рефлексов, значительной артериальной гипертензией и тахикардией с возможными сердечными аритмиями вплоть до фибрилляции желудочков. Длительность стадии возбуждения около 5 минут.

Эфир обладает раздражающим действием на слизистые оболочки дыхательных путей и ЖКТ, что и является причиной частого развития кашля, ляринго- и бронхоспазма, а также тошноты и рвоты на этапах вводной анестезии и выхода из наркоза.

Под влиянием эфира увеличивается секреция слюнных и бронхиальных желез, снижается тонус бронхиальной мускулатуры. Угнетение перистальтики под влиянием анестетика способствует развитию пареза кишечника в послеоперационном периоде. Имеются наблюдения, свидетельствующие об изменении волемических показателей, сопровождающихся уменьшением объема плазмы, сгущением крови, снижением диуреза на фоне увеличения секреции антидиуретического гормона. При глубоком уровне общей анестезии отмечаются нарушения функции печени.

В современной анестезиологической практике эфир для вводного наркоза практически не используется. Чаще с его помощью осуществляют поддержание анестезии. Более популярной, чем чистый эфир, является азеотропная смесь (2 части фторотана + 1 часть эфира).

Фторотан (галотан, флюотан, наркотан) — прозрачная, бесцветная жидкость, со своеобразным сладковатым запахом, летучая (точка кипения 50,2 Со), не воспламеняется. Выпускается во флаконах из темного стекла емкостью 50, 125 и 250 мл, так как на свету способен спонтанно разлагаться. По этой же причине в качестве стабилизатора в анестетик добавляют тимол для предотвращения его окисления.

Умеренная растворимость фторотана в крови и его высокая наркотическая активность обеспечивают быстрый ввод в наркоз (5 минут с начала ингаляции анестетика). Средний уровень растворимости в тканях и высокая скорость метаболизма обуславливают относительно быстрый выход из фторотановой анестезии (около 10 минут, с постнаркозной депрессией до 1 часа). Индукция в анестезию и выход из нее длятся несколько дольше у полных пациентов, так как фторотан является липофильным агентом.

Данный анестетик по своей наркотической мощности превосходит эфир и закись азота. Анальгетический эффект у него несколько слабее. В отличие от эфира фторотан не раздражает слизистых оболочек, и у него гораздо менее выражена и менее длительна стадия возбуждения. Фторотан обладает непосредственным умереннымм миорелаксирующим эффектом и может потенцировать действие мышечных релаксантов.

Депрессия дыхания при фторотановом наркозе вызвана прямым воздействием на дыхательный центр и ослаблением тонуса межреберной мускулатуры. Анестетик также способствует расслаблению бронхиальных мышц и способен купировать бронхиолоконстрикцию. В высоких концентрациях (3 об.% и выше) фторотан может ликвидировать гипоксическую легочную гипертензию.

При фторотановом наркозе наблюдается дозозависимая артериальная гипотензия, вызванная как непосредственным влиянием на гладкую мускулатуру сосудов, так снижением миокардиальной сократимости с уменьшением сердечного выброса.

Часто фторотан вызывает брадикардию, купирующуюся введением атропина. Также анестетик способен нарушать проводимость электрических импульсов в сердце на уровне атриовентикулярного узла и волокон Пуркинье, что увеличивает риск возникновения сердечных аритмий по механизму “re-entry”. Как и закись азота, фторотан подавляет барорефлекс и вазомоторный рефлекторный ответ на гиповолемию.

Применение данного ингаляционного анестетика сопровождается сенисибилизацией миокарда к катехоламинам (адреналин, норадреналин, допамин). Их сочетанное применение часто вызывает серьезные нарушения сердечного ритма опасные для жизни пациента.

В гораздо большей степени, чем иные ингаляционные анестетики, фторотан вызывает вазодилятацию мозговых сосудов с последующим увеличением церебрального кровотока и повышением внутричерепного давления. Кроме того, он снижает скорость синтеза цереброспинальной жидкости, но при этом уменьшает и ее реабсорбцию.

Хорошо известно дозозависимое снижение почечного кровотока при фторотановом наркозе в результате снижения перфузионного давления из-за вазодилятации. Нередка и печеночная дисфункция при применении данного анестетика (15—20% фторотана метаболизируются в печени). Она может проявляться в двух формах: при одной наблюдается лишь транзиторное повышение концентрации печеночных ферментов в крови, а вторая представляет собой молниеносную форму печеночной недостаточности.

Фторотан является одним из веществ, наиболее часто вызывающих злокачественную гипертермию.

Энфлюран (этран) - галогенсодержащий ингаляционный анестетик, впервые внедренный в практику в 1966 году. Представляет собой прозрачную, бесцветную жидкость с цветочным запахом, летучую (точка кипения 56,5 Со). Не горюч. Выпускается в темных стеклянных флаконах по 125 и 250 мл.

Умеренная растворимость анестетика в крови и тканях обеспечивает быстрый ввод в наркоз (в течение 2-5 минут) и выход из анестезии (7-10 минут).

2,4% поступившего в организм энфлюрана метаболизируются оксидазными системами печени, при этом образуются потенциально нефротоксичные вещества. Однако, гепатотоксичность энфлюрана гораздо ниже, чем у фторотана.

В начале анестезии энфлюран, как и большинство ингаляционных анестетиков, приводит к респираторному ацидозу, что клинически проявляется учащением спонтанного дыхания на фоне сниженного дыхательного объема. В дальнейшем, по мере углубления наркоза происходит депрессия спонтанной вентиляции за счет угнетения дыхательного центра и расслабления межреберной мускулатуры.

Так же, как и фторотан, энфлюран, вызывает дозозависимое угнетение гипоксического вазоконстрикторного легочного рефлекса. Однако, он практически не влияет на гладкую мускулатуру сосудов легочного круга кровообращения. Энфлюран способен вызвать (хотя и в меньшей степени, чем фторотан) дозозависимую артериальную гипотензию, снижение миокардиальной сократимости с уменьшением сердечного выброса. При проведении энфлюрановой анестезии не наблюдается сенсибилизации миокарда к катехоламинам. Энфлуран не вызывает коронарной вазодилятации, что, при определенных условиях, может привести к так называемому «феномену обкрадывания» сердечной мышцы.

Гипервентиляция с сопутствующей гипокапнией на фоне энфлюрановой анестезии может привести к появлению судорожной активности головного мозга и даже развитию эпилептиформного приступа. Как и фторотан, энфлюран вызывает церебральную вазодилятацию с повышением мозгового кровотока и внутричерепного давления. Однако, эти явления невозможно купировать увеличением минутного объема вентиляции. Повышение внутричерепного давления при энфлюрановом наркозе возможно и по другой причине. Данный анестетик увеличивает синтез цереброспинальной жидкости и при этом нарушает ее реабсорбцию.

Энфлюран потенцирует действие мышечных релаксантов, так как сам обладает миорелаксирующим эффектом. Применение энфлюрана, как и любого галогенсодержащего препарата, способно вызвать развитие злокачественной гипертермии.

Изофлюран (форан, аэрран) — впервые применен на практике в 1981 году. Представляет собой бесцветную, прозрачную, не воспламеняющуюся жидкость (точка кипения 48,5 Со) с резким, острым, слегка похожим на эфир запахом. Выпускается во флаконах из темного стекла емкостью 100 мл.

Растворимость паров изофлюрана в крови и тканях человеческого организма гораздо ниже, чем у фторотана и энфлюрана, что обеспечивает, соответственно, более быструю индукцию в анестезию (2-3 минуты) и выход из нее (5-7 минут).

В начальных стадиях изофлюранового наркоза не отмечается характерного для вышеперечисленных галогенсодержащих анестетиков тахипноэ. При более глубокой анестезии имеет место депрессия дыхания по тем же причинам.

Влияние изофлюрана на сосуды легочной артерии аналогично энфлюрану. Однако, при изофлюрановой анестезии имеют место более выраженная гипотензия (из-за расслабления гладкой мускулатуры сосудов) и тахикардия, чем при применении всех выше названных анестетиков этого ряда. Следствием развивающейся тахикардии (до +20% к исходной ЧСС) является сниженный ударный объем на фоне стабильного сердечного выброса.

Изофлюран, в отличие от фторотана и энфолюрана, способен вызывать вазодилятацию коронарных сосудов.

Низкий метаболизмм (0,17% от поступившего в организм) изофлюрана и его малая раствориммость в тканях определяют его меньшую, чем у предшествовавших анестетиков, нефро- и гепатотоксичность.

В обычно применяемых дозах изофлюран практически не влияет на тонус церебральных сосудов, а соответственно и на величину мозгового кровотока. Продукция цереброспинальной жидкости также не меняется под влиянием данного анестетика, хотя реабсорбция ее несколько снижается. Возникающее при этом повышение интракраниального давления незначительно.

Изофлюран обладает миорелаксирующим эффектом и увеличивает кровоток в мышцах. Причем, эффект потенцирования миорелаксантов у него выражен больше, чем у закиси азота и фторотана, и практически такой же, как у энфлюрана.

Использование изофлюрана может являться триггером для запуска процесса злокачественной гипертермии.

Дезфлюран (супран) — как и другие галогенсодержащие анестетика, является бесцветной, прозрачной жидкостью с резким запахом и точкой кипения 22,8 Со. Не взрывоопасен.

Являясь веществом, еще менее раствориммым в крови и других тканях человеческого организма, обеспечивает более быстрое введение в наркоз и выход из него, чем изофлюран. Иными словами, анестезия дезфлюраном самая управляемая из всех, вызываемых ингаляционными анестетиками.

Из всего поступившего в организм дезфлюрана метаболизму подвергаются лишь 0,02%. Данный факт, а также слабая растворимость препарата в тканях обуславливают его крайне низкую (или полное отсутствие) нефро- и гепатотоксичность.

По сравнению с фторотаном, дезфлюран гораздо чаще во время вводной анестезии вызывает кашель, повышение бронхиальной секреции, ларингоспазм (особенно у детей). При углублении анестезии наблюдается угнетение спонтанного дыхания, как и при наркозе другими галогенсодержащими анестетиками.

Обладая вазодилятирующим эффектом, дезфлюран, однако, в меньшей степени, чем изофлюран снижает артериальное давление. Он практически не вызывает изменений частоты сердечного ритма. Депрессивное действие дезфлюрана на сердечную мышцу меньше, чем у других ингаляционных анестетиков. Данный препарат также не сенсибилизирует миокард к действию катехоламинов.

Расширяя церебральные сосуды, дезфлюран может вызвать увеличение мозгового кровотока и повышение интракраниального давления, купирующиеся гипервентиляцией. Воздействие дезфлюрана на синтез и реабсорбцию ликвора до конца не выяснены.

Препарат может служить причиной развития злокачественной гипертермии.

Севофлюран - бесцветная, прозрачная жидкость с точкой кипения 58,5 Со. Не взрывоопасен. Обладает менее мощным наркотическим эффектом, чем изофлюран.

Плохо растворим в крови и тканях, что обуславливает наступление анестезии через 1-1,5 минуты после начала ингаляции препарата и быстрый выход из наркоза.

Менее, чем дезфлюран раздражает слизистую верхних дыхательных путей, поэтому практически никогда не вызывает кашля и ларингоспазма.

Севофлюран разлагается натронной известью, поэтому не может использоваться в реверсивных системах.

Влияние его на спонтанное дыхание и гладкую мускулатуру бронхиального дерева такое же, как и у дезфлюрана.

Практически не изменяет частоту сердечных сокращений. Депрессивное действие на миокард такое же, как и у изфолюрана. Севофлюран способен вызвать умеренную артериальную гипотензию, дилятируя периферические сосуды. Однако расширения коронарных сосудов он не вызывает. Данный препарат не способствует сенсибилизации сердца к катехоламинам, а его собственный аритмогенный эффект является средним между энфлюраном и изофлюраном.

Около 3% севофлюрана метаболизируется печенью, таким образом, его гепатотоксичный эффект слабо выражен.

Умеренно увеличивает мозговой кровоток и повышает внутричерепне давление. Как правило, это купируется гипервентиляцией, и приходит в норму по окончании наркоза.

Так же, как и остальные анестетики данной группы, севофлюран потенцирует действие миорелаксантов и может вызвать развитие злокачественной гипертермии.

Необходимо отметить, что все ингаляционные анестетики свободно проходят через маточно-плацентарный барьер и способны вызвать дозозависимую депрессию плода.

25.2. Неингаляционные анестетики.

Гексенал (эвипан-натрий, циклобарбитал, эндодорм) — препарат, относящийся к группе производных барбитуровой кислоты ультракороткого действия. Представляет собой белую сухую пенообразную массу, легко растворимую в воде. Для разведения используют бидистиллированную воду или 0,9% раствор NaCl. Водные растворы гексенала легко гидролизуются, поэтому их срок хранения не превышает 24 часов в холодильнике и 4 часов при комнатной температуре.

Препарат выпускается во флаконах по 500 мг и 1 г.

Гексенал оказывает гипнотический и наркотический эффекты, анальгизирующее действие у него полностью отсутствует. Анестетик можно использовать для премедикации, проведения общей анестезии, купирования судорог, снижения внутричерепного давления. В зависимости от цели препарат можно вводить внутривенно, внутримышечно, ректально и перорально (в последнем случае с сахарным сиропом, т.к. раствор имеет горький вкус).

Для вводной анестезии используют внутривенное введение препарата в растворе с концентрацией 1-1,5 % в дозе 3-4 мг/кг у взрослых, 5-6 мг/кг у детей старшего возраста и 7-8 мг/кг у детей младшей возрастной группы. С целью предупреждения нежелательных эффектов гексенал необходимо вводить медленно. Анестезия наступает через 30-60 секунд и длится от 5 до 20 минут.

В крови большая часть гексенала (до 2/3) связывается с белками, меньшая его часть оказывает наркотическое действие; поэтому при гипопротеинемии даже небольшие дозы препарата вызывают выраженную анестезию. Причем, при ацидозе степень связывания гексенала с белками уменьшается и его эффект развивается быстрее. Обратную картину можно наблюдать при алкалозе.

Препарат инактивируется в печени. При нарушениях функции печени метаболизм гексенала замедляется и действие его удлиняется.

В настоящее время доказано, что гексенал является липофильным агентом и быстрый выход из анестезии связан с перераспределения анестетика из ткани мозга в жировую клетчатку. Поэтому у пациентов по окончании наркоза могут сохраняться вялость, снижения внимания, замедление психической деятельности.

Гексенал оказывает угнетающее воздействие на дыхание, степень которого зависит от скорости введения препарата и концентрации его в крови. Угнетение спонтанной вентиляции проявляется снижением частоты и глубины дыхания, вплоть до апноэ. Однако даже при глубоком барбитуровом наркозе сохраняются глоточные и гортанные рефлексы, отмечается повышение тонуса мускулатуры бронхиол. Таким образом, раздражение гортани и глотки может вызвать кашель, икоту, ларингоспазм. Усиление тонуса блуждающего нерва под влиянием гексенала может привести к бронхиолоспазму или остановке сердца во время интубации.

В отличие от гладкой мускулатуры бронхиол, скелетные мышцы под воздействием гексенала расслабляются.

Влияние данного анестетика на сердечно-сосудистую систему проявляется уменьшением сердечного выброса, падением тонуса периферических сосудов и уменьшением мозгового кровотока на 20-30%. При применении гексенала не происходит сенсибилизации сердечной мышцы к катехоламинам.

В обычных дозировках гексенал не оказывает токсического влияния на печень почки.

Тиопентал натрия — также относится к барбитуратам ультракороткого действия. Представляет из себя сухую пористую массу желтоватого цвета.

Физико-химические свойства, параметры фармакокинетики и фармакодинамики, показания к применению и способы введения практически такие же, как и у гексенала.

Отличительными чертами тиопентала натрия являются более быстрый период засыпания (30-40 секунд), несколько более короткая длительность анестезии при однократном введении анестетика (5-12минут). Необходимо помнить, что при метаболизме тиопентала натрия образуется фенобарбитал, который может вызвать длительный посленаркозный сон. Имея в своей структуре тиоловые группы, тиопентал натрия, в отличие от гексанала, способен чаще вызывать аллергические реакции, ларинго- и бронхиолоспазм. Он оказывает менее выраженный депрессивный эффект на миокард. При наркозе тиопенталом натрия артериальная гипотензия носит менее выраженный характер, чем при гексеналовой анестезии.

Натрия оксибутират (ГОМК) — натриевая соль гаммаоксимасляной кислоты. По своей структуре очень близок к естественным метаболитам организма. В отличие от других анестетиков не угнетает процессы клеточного метаболизма. Он оказывает выраженное седативное, своеобразное наркотическое и слабое аналгезирующее действие. Может применяться для премедикации, анестезии, купирования судорог.

Выпускается в ампулах по 10 мл в виде 20% призрачного бесцветного раствора.

Доза варьирует от 60 до 150 мг/кг массы тела. Вводится внутривенно медленно. Так как при быстром введении у некоторых пациентов могут развиваться двигательное возбуждение и судороги. Сон наступает через 10-15 минут, состояние наркоза — через 15-30 минут. Постнаркозный сон обычно длится от 2 до 5 часов. Таким образом, наркоз оксибутиратом натрия малоуправляем.

С целью премедикации, особенно у пациентов детского возраста, можно использовать препарат перорально в дозе 100-150 мг/кг массы тела в смеси с небольшим количеством сахарного сиропа или фруктового сока. В тех же дозах ГОМК можно вводить внутримышечно.

Токсическое действие на паренхиматозные органы отсутствует. Препарат усиливает фармакологический эффект анестетиков и анальгетиков, не повышая их токсичности.

Оксибутират натря способен незначительно снижать частоту сердечных сокращений. Артериальное давление под его воздействием остается стабильным.

Дыхание под влиянием оксибутирата натрия замедляется, глубина его увеличивается. Препарат может снижать содержание калия в плазме крови.

До настоящего момента остается спорным вопрос о способности данного препарата повышать устойчивость тканей мозга и сердца к гипоксии.

Предион (виадрил, гидроксидиона натрия сукцинат, пресурен) — белая или белая с желтоватым оттенком пористая масса или порошок. Выпускается в герметичных флаконах по 500 мг. Препарат водорастворим. Анестетик готовят непосредственно перед введением, растворяя его в 5% глюкозе, физиологическом растворе или 0,25-0,5% новокаине. Для внутривенного введения используют 0,5-2,5% растворы. Так как предион обладает выраженным раздражающим действием на сосудистую стенку, то вводят его только в крупные вены, промывая их затем 0,25-0,5% раствором новокаина (профилактика флебитов).

Начальная доза препарата для вводной анестезии 7-11 мг/кг. Сон наступает через 3-5 минут, наркотическое состояние через 5-10 минут. Длительность анестезии при однократно введении — 30-60 минут.

Предион относится к соединениям стероидного ряда, не обладающим гормональной активностью. Его малая токсичность обусловлена близостью химического строения препарата и естественных метаболитов организма. Предион оказывает выраженное снотворное и менее выраженное наркотическое действие. Анальгетическим эффектом не обладает. Не вызывает ларинго и бронхиолоспазма, угнетает, но полностью не ликвидирует рвотный и кашлевой рефлексы. При поверхностном наркозе дыхание учащается, при глубоком — угнетается. На сердечно-сосудистую систему влияние предиона незначительно. Артериальная и венозная гипотензия могут возникать только при введении больших доз препарата у пациентов с гиповолемией. Нарушения сердечного ритма не возникают даже при глубоком наркозе. Наиболее часто встречающимся осложнением является раздражение сосудистой стенки, что клинически проявляется болью, эритемой кожи по ходу вены, нарушением венозного кровотока, тромбофлебитом.

Пропанидид (сомбревин, эпонтол) — маслянистая жидкость светло-желтого цвета, нерастворимая в воде. Выпускается в ампулах, по 10 мл, в виде смеси 5% пропанидида, кремафора и NaCI. Относится к наркотическим средствам ультракороткого действия. Применяется только для внутривенного наркоза. Обладает выраженным гипнотическим и менее значительным анальгезирующим действием. Обеспечивает быстрое и легкое наступление сна (через 10-30 секунд) и быстрое постнаркозное пробуждение (через 3-5 минут) без длительной депрессии. Уже через 5-6 минут больные нормально ориентируются и могут передвигаться без посторонней помощи.

Вводится в крупные вены в виде 5% (у детей 2,5%) раствора в дозе 7-15 мг/кг (у ослабленных пациентов 3-5 мг/кг массы тела). У детей младше 4 лет применять пропанидид не рекомендуется.

Оказывает выраженное влияние на дыхание и гемодинамику. Изменение дыхания носит двухфазный характер. Вначале развивается тахипноэ. Вслед за этим наступает вторая фаза — гиповентиляция, нередко с кратковременным (до 2 минут) апноэ.

Изменения гемодинамики характеризуются увеличением частоты сердечных сокращений, снижением АД, уменьшением ударного объема сердца, что связано с угнетением сократительной способности миокарда и сосудорасширяющим действием препарата. У пациентов с нарушениями сердечно-сосудистой деятельности возникающие изменения кровообращения могут носить угрожающий, характер.

На функцию печени пропанидид отрицательного влияния не оказывает. После введения препарата часто наблюдается усиленный выброс гистамина и, вследствие этого, возможно развитие аллергических реакций, вплоть до анафилактического шока.

После введения пропанидида высока частота возникновения асептических флебитов.

Кетамин (кеталар, калипсол) — анестетик сравнительно короткого действия, обладающий умеренной анальгетической активностью. Выпускается в ампулах и флаконах из темного стекла в виде прозрачного бесцветного раствора с концентрацией 1%, 5% или 10%, готовый к употреблению.

Отличительной особенностью кетамина является его способность угнетать функции одних отделов ЦНС и повышать активность других, вызывая так называемую диссоциативную анестезию. При кетаминовом наркозе блокируется тормозящее действие коры головного мозга, но повышается реактивность подкорковых структур (в частности, таламуса) в ответ на внешние раздражители. Вероятно, с этим и связан галлюциногенный эффект препарата.

Кетамин можно использовать для премедикации и проведения анестезии. Пути его введения: внутривенный (в дозе 1-2,5 мг/кг); внутримышечный (в дозе 5-7 мг/кг взрослым и старшим детям и 8-10 мг/кг новорожденным); ректальный (в той же дозе); пероральный (5-6 мг/кг в небольшом количестве сахарного раствора, или фруктового сока). После внутривенного введения эффект наступает в течение 30-60 секунд и длится до 15 минут; после внутримышечного и ректального — через 3-6 минут и длится до 25 минут; после введения препарата через рот — через 30 мин., и продолжается до 1 часа.

Метаболизируется кетамин в печени, продукты гидролиза выводятся почками.

Анестетик вызывает центральную стимуляцию симпатической системы, увеличивает нейрональный выброс катехоламинов и препятствует их обратному захвату. Подобное действие приводит к прямому повреждающему действию на миокард. После введения кетамина наблюдается повышение системного и легочного артериального давления, увеличение частоты сердечных сокращений и сердечного выброса (но не за счет роста ударного объема). Работа миокарда на фоне высокого сосудистого сопротивления является крайне энергоемкой и может привести к истощению сердечной мышцы. Необходимо отметить, что у пациентов с исходно высокой степенью гиповолемии кетамин не только не способен стабилизировать кровообращение, но даже может вызвать резкую артериальную гипотензию.

Препарат расслабляет мускулатуру бронхиального дерева и способен купировать бронхиолоспазм. Саливация и бронхиальная секреция увеличиваются на фоне введения данного анестетика. Дыхание практически не угнетается.

Кетамин повышает уровень метаболизма, в ткани головного мозга, церебральный кровоток и интракраниальное давление. Спосо6ен вызывать судорожную готовность или судорожный приступ.

Практически не оказывает рассла6ляющего действия на скелетную мускулатуру. Во время кетаминового наркоза сохраняются гортанные и глоточные рефлексы. В интра — и послеоперационном периодах у пациентов отмечается нистагм.

Большинство нежелательных эффектов кетамина можно «смягчить» или нивелировать, применяя его в сочетании с бензодиазепинами или нейролептиками.

Альтезин — анестетик для внутривенного наркоза. По химической структуре представляет собой соединение стероидного ряда без выраженной гормональной активности. Обладает кратковременным действием и значительной терапевтической широтой.

Вводится внутривенно в виде 10% раствора, в дозе 0,05-0,1 мг/кг массы тела за 30-60 секунд. Через 20-30 секунд наступает состояние наркоза, а через 4-8 минут — пробуждение. Координация движений восстанавливается через 10-15 минут.

Препарат вызывает выраженное расслабление скелетной мускулатуры. Угнетает, но полностью не подавляет гортанный рефлекс. В отличие от виадрила, не обладает местно-раздражающим действием.

После введения препарата, отмечается кратковременная (20-30 секунд) стадия гипервентиляции, затем наступает депрессия спонтанного дыхания центрального характера вплоть до апноэ. Частота сердечных сокращений либо не изменяется, либо несколько увеличивается. Сердечный выброс не изменяется. Коронарный кровоток возрастает. Из-за мощного вазодилятирующего эффекта альтезина у пациентов наблюдается артериальная гипотензия.

Анестетик способен снижать внутричерепное и внутриглазное давление. В 45% случаев после введения альтезина появляются двигательное возбуждение, подергивание и спазм мышц. Во время пробуждения иногда возникает кашель, усиленное слюноотделение и икота. Аллергические реакции при применении альтезина отмечаются редко.

Этомидат — водорастворимый наркотический препарат короткого действия с большой терапевтической широтой. Обладает сильным снотворным и слабым анестетическим действием. Анальгетического эффекта не оказывает. Вводится внутривенно в дозе 0,3-0,5 мг/кг массы тела, после чего сон наступает через 20-30 секунд. Длительность анестезии не больше 10 минут. Выключению сознания часто предшествуют судорожные подергивания мышц.

Влияние этомидата на дыхание выражается сначала в умеренной активации с последующей кратковременной депрессией или даже развитием апноэ. Указанные изменения дыхания значительно слабее, чем при наркозе пропанидидом., менее продолжительны и обычно не приводят к нарушениям газообмена.

Этомидат не изменяет частоту сердечных сокращений, незначительно снижает артериальное давление, существенно не влияет на сократимость миокарда, несколько снижает потребление кислорода миокардом. При этомидатовой анестезии снижается внутриглазное давление.

Препарат инактивируется в печени, 75% метаболитов выводится через почки, а 13% — с калом.

Этомидат не вызывает выброса гистамина. Отрицательным свойством анестетика является боль при внутривенном введении.

Пропофол (диприван) — представляет новый класс внутривенных анестетиков. Выпускается в виде белой эмульсии, содержащей, кроме анестетика, соевое масло, глицерин и яичный фосфатид. Расфасован в ампулы емкостью 20 мл с концентрацией препарата 1%. Открытые ампулы можно хранить не более 6 часов, после чего происходит дестабилизация эмульсии.

Обладает мощным гипнотическим и yмеренным противорвотным эффектом. Анальгезирующего действия не оказывает. Раздражает сосудистую стенку, поэтому должен вводиться в крупные вены. Перед введением препарата можно разводить 5% глюкозой до 0,2-0,1% концентрации.

Доза для индукции в анестезию в среднем 2-2,5 мг/кг массы тела (доза варьирует в зависимости от возраста пациента.). После введения обычной индукционной дозы пропофол быстро переходит из крови в мозг и ткани организма благодаря своей высокой липофильности. В результате потеря сознания наступает в течение 30 секунд. В дальнейшем препарат подвергается быстрому распаду до неактивных метаболитов и в небольшом количестве (менее 0,3%) выводится в неизмененном виде легкими. Это обеспечивает хороший контроль глубины анестезии, а также ускоренный и полный выход из нее через 5-10 минут.

Препарат полностью угнетает гортанные и глоточные рефлексы, что позволяет производить интубацию трахеи.

Пропофол уменьшает внутричерепное давление и перфузию мозга с параллельным снижением потребления мозгом кислорода.

Препарат вызывает дозозависимую депрессию дыхания и у некоторых пациентов может привести к возникновению апноэ. Крайне редко наблюдаются ларингоспазм, кашель и икота.

По воздействию на сердечно-сосудистую систему пропофол можно сравнить с тиопенталом натрия. Введение препарата сопровождается снижением артериального давления, системного сосудистого сопротивления и сердечного выброса. Ухудшается сократительная способность миокарда и перфузия коронарных артерий.

Как и этомидат, пропофол способен вызывать обратимое подавление функции коры надпочечников с уменьшением концентрации кортизола в плазме.

Пропофол обладает как проконвульсантным, так и антиконвульсантным действием. С одной стороны его успешно применяют для купирования судорог, с другой стороны, у пациентов с эпилепсией, его введение может спровоцировать развитие эпистатуса.

Пропофол может стимулировать умеренный выброс гистамина с последующим развитием аллергических реакций.

Данный препарат используют не только для проведения общего обезболивания, но и как седативное средство, а также для борьбы с тошнотой и рвотой в послеоперационный период.

25.3. Местные анестетики.

Новокаин (прокаина гидрохлорид) — бесцветные кристаллы без запаха, легко растворимые в спирте и воде. Выпускается в ампулах и флаконах в виде водного раствора различной концентрации (от 0,25% до 10%). Относится к разряду эфиров бензойной кислоты.

Стабилизирует нейрональную мембрану и предотвращает возникновение и проведение по ней импульсов. Не оказывает действия при аппликационной анестезии. Быстро метаболизируется псевдохолинэстеразовой плазмы.

При передозировке препарата или попадании его в кровеносное русло проявляется системное действие новокаина: подавляет активность холинореактивных систем, уменьшает образование ацетилхолина, оказывает легкое ганглиоблокирующее действие, уменьшает спазм гладкой мускулатуры и возбудимость миокарда. Как следствие могут развиться тяжелая артериальная гипотензия, нарушения сердечного ритма, вплоть до остановки сердца, угнетение дыхания до апноэ.

Новокаин применяется для всех видов проводниковой анестезии: инфильтрационной (0,5-2% растворы, начало эффекта через 5-25 минут, длительность анестезии 15-30 минут); эпидуральной (1-2% растворы, начало эффекта, через 5-25 минут, длительность — до 1,5 часов); спинальной (10% раствор с 5% глюкозой, начало эффекта 2-5 минут, длительность — до 1,5 часов).

При добавлении к новокаину сосудосуживающих агентов (например, адреналина) можно добиться удлинения эффекта в 2-3 раза.

Максимально безопасная разовая доза новокаина 10 мг/кг массы тела (6ез адреналина.) и 15 мг/кг (с адреналином).

Тримекаин (мезокаин) — белый или белый со слабым желтоватым оттенком порошок. Легко растворим в воде и спирте. От новокаина отличается большей активностью и длительностью действия (в 2-3 раза).

Применяется для инфильтрационной (0,25-1% растворы) и проводниковой (1-2% растворы) анестезии. Может сочетаться с адреналином. В отличие от новокаина, он оказывает действие в рубцово-измененных тканях.

Системные эффекты те же, что и при применении новокаина. В отдельных случаях при повышенной чувствительности наблюдается головная боль, чувство жжения или зуда в ране.

Максимальная разовая доза 20 мг/кг массы тела.

Дикаин (тетракаина гидрохлорид) — белый кристаллический порошок 6ез запаха. Легко растворим в воде и спирте. Очень сильное местноанестезирующее средство. Однако обладает относительно высокой токсичностью (в 10 раз токсичнее новокаина). Препарат применяют для анестезии слизистых оболочек гортани, глотки, трахеи, голосовых связок, а также в офтальмологии.

Тампон смачивают 0,5-1% раствором дикаина, используя не более 3-5 мл, и смазывают слизистую. В отдельных случаях (при необходимости) пользуются 2-3% раствором. Анестезия наступает через 2-3 минуты и длится 20-40 минут. Высшая разовая доза для взрослых 90 мг (3 мл 3% раствора). Увеличение дозы может вызывать тяжелые токсические явления. Описаны летальные исходы при неправильном применении дикаина. Детям до 10 лет анестезию дикаином проводить не рекомендуется.

Лидокаин (лигнокаин, ксилокаин) — синтезирован а 1943 году в Швеции Lofgren, в клинической практике с 1948 года. Местный анестетик средней мощности и продолжительности действия. Хорошая проникающая способность и быстрое начало действия. Эффективен при всех способах введения. В связи с хорошей проникающей способностью обеспечивает прекрасную эффективность эпидурального блока; что способствовало широкой популяризации перидуральной анестезии.

Может иногда вызывать местную вазодилятацию. Адреналин удлиняет время действия лидокаина и ограничивает его реабсорбцию. Длительности эпидурального блока — 3/4-1 час, с адреналином увеличивается до 2,5 часов. При повторных введениях может развиваться тахифилаксия — снижение или невозможность достижения анальгетического эффекта при многочасовом применении. Адреналин способен уменьшить, но не предотвратить полностью этот эффект.

Лидокаин хорош для аппликационной анестезии. Абсорбция с поверхности слизистых очень быстрая и может провоцировать резкое повышение концентрации анестетика в крови (необходимо строго контролировать дозу). В связи с этим ларинго-фарингеальное и ларингеальное опрыскивание предпочтительнее интратрахеального и не вызывает резкого повышения концентрации анестетика в крови.

Абсорбция из воспаленной уретры вызывает такой же подъем концентрации в крови, как и при внутривенном введении.

Препарат применяется при лечении сердечных аритмий, так как стабилизирует мембрану клеток и способствует подавлению эктопических очагов. При этом не влияет отрицательно на сократимость миокарда и проводимость по волокнам Пуркинье. Токсический эффект на ЦНС проявляется в первую очередь седацией, а также снижением сердечного выброса, и может наблюдаться с большей вероятностью у пациентов с печеночными расстройствами.

Дозировка: 0,25-0,5% раствор для инфильтративной анестезии, 0,5% раствор — для внутривенной региональной анестезии, 1% — для блокады нервов, 1,2-2% раствор — для эпидуральной анестезии (чаще всего с адреналином 1:200000). Аппликационная анестезия — 2-4% растворы (жидкость, спреи).

Для лечения сердечных аритмий — медленно внутривенно болюсно 1 мг/кг (1-2% раствор), затем 0,5 мг/кг каждые 2-5 мин (до максимальной, дозы 3 мг/кг/час).

Начало действия: внутривенно — 45-90 сек; интратрахеально — 10-15 сек; инфильтрация — 0,5-1 мин.; эпидурально 5-15 мин. Пик эффекта: внутривенно 1-2 мин. Инфильтрация/эпидуральная — < 30 мин. Продолжительность: внутривенно 10-20 мин; интратрахеально 30-50 мин; инфильтрация — 0,5-1 час (с адреналином 2-6 часов), эпидурально — 1-3 часа.

Максимальная безопасная доза 4 мг/кг без адреналина и 7 мг/кг с адреналином. Выводится препарат через печень и легкие.

Лидокаин вызывает дозозависимое снижение внутричерепного давления вторично по отношению к росту внутричерепного сосудистого сопротивления и снижению мозгового кровотока. Высокая плазменная концентрация местного анестетика может вызывать вазоконстрикцию маточных сосудов и уменьшение маточного кровотока. Терапевтические дозы значимо не влияют на системное АД, сердечный выброс, сократимость миокарда. Повторные введения могут приводить к значительному повышению концентрации анестетика в крови из-за кумулятивного эффекта.

Мепивакаин (карбокаин, скандикаи)- синтезирован в 195б году в Швеции. Этот третичный амидный местный анестетик стабилизирует клеточную мембрану и предупреждает возникновение и передачу импульса. Амидная структура не разрушается плазменными эстеразами и мета6олизируется печеночными микросомальными ферментами. Обладая такими же, как и у лидокаина мощностью и быстротой наступления эффекта. Мепивакаин имеет несколько большую продолжительность действия и меньший вазодилятирующий эффект. Может быть использован для всех видов региональных блокад в дозах и концентрациях, как лидокаин; и, так же, как и лидокаин при передозировке может вызывать смертельной исход. При этом он гораздо больше кумулируется при эдидуральном введении. Токсическая концентрация; в плазме крови несколько выше, чем у лидокаика, но она может легко достигаться повторными введениями. При длительном применении он гораздо менее безопасный, чем 6упивакаин.

Дозировка: 0,5-1,5% раствор для инфильтрационной анестезии; 1-1,5% раствор для блокады нервных стволов; 1-2% раствор для болюсной эпидуральной анестезии и 0,25-0,5% раствор для инфузии в эпидуральное пространство.

Начало действия: инфильтрация — 3-5 мин; эпидурапьная 5-15 мин. Пик эффекта: инфильтрация / эпидуральная — 15-45 мин. Длительность действия: инфильтрация — 0,75-1,5 час; с адреналином — 2-6 часов; эпидуральная — 3-5 часов.

Максимально безопасная доза 4 мг/кг без адреналина и 7 мг/кг с адреналином.

Препарат нельзя использовать для спинальной анестезии. Он не рекомендован для акушерской практики, так как при этом отмечается высокая концентрация мепивакаина в крови у новорожденных. Использование его для блокады шейки матки может приводить к фетальной брадикардии и ацидозу. Необходимо с осторожностью использовать данный местный анестетик у больных с нарушениями сердечного ритма и блоком сердца. Мепивакаин не должен вводиться в сосуды — это приводит к немедленному токсическому эффекту.

Прилокаин (цитанест, пропитокаин, L67) – синтезирован в 1960 году Lofgren. Стабилизирует нейрональную мембрану, предупреждает возникновение и распространение импульса. Более длительное действие, чем у лидокаина. Менее токсичен и подвергается более быстрому печеночному метаболизму в ортотулоидин, который превращает гемоглобин в метгемоглобин. Если доза прилокаина превысит 600 мг, то уровень метгемоглобина значительно возрастает, что может привести к появлению у пациента цианоза и снижению кислородотранспортной функции крови. Максимальный уровень метгемоглобина в крови наблюдается через 4-6 часов после введения прилокаина, возвращение к норме — через 24 часа. Метгемоглобинемия успешно лечится метиленовой синькой — 1мг/кг.

Препарат является умеренным вазоконстриктором, его сосудистая активность находится между таковой у мепивакаина и лидокаина. При эпидуральном введении чаще, чем лидокаин выбывает моторный блок и имеет несколько большую длительность действия.

При применении прилокаина концентрация препарата в крови меньше, чем при использовании аналогичных доз лидокаина. Возможно, это объясняется более быстрым метаболизмом или большим захватом его тканями, так как он меньше связывается с белками. При эквивалентных дозах он обладает только 2/3 токсичности лидокаина и меньшим кумулятивным эффектом. Иногда может оказывать токсическое действие на ЦНС.

Дозировка: 0,25-,05% растворы для внутривенной регионарной анестезии (в этом случае адреналин не использовать); 2-4% растворы для аппликационной анестезии; 0,5-2% — растворы для инфильтрации и блокады нервных стволов; 1-2% растворы для эпидуральной анестезии.

Начало действия: инфильтрация — 1-2 мин; эпидуральная — 5-15 мин. Пик эффекта: инфильтрация/эпидуральная — меньше 30 мин. Длительность действия: инфильтрация — 0,5-1,5 часа; с адреналином — 2-6 часов; эпидуральная — 1-3 часа, пролонгируется адреналином. Максимально безопасная доза 6 мг/кг без адреналина и 9 мг/кг с адреналином 1:200000.

Противопоказан детям до 6 месяцев жизни (опасность метгемоглобинемии).

Бупивакаин (маркаин, сенсоркаин, LAC 43). Первое упоминание в 1963 году. В 3-4 раза мощнее лидокаина и значительно дольше действует. Скорость наступления эффекта у него более медленная, чем у лидокаина или мепивакаина. Может быть использован для всех видов местной и региональной анестезии. Развитие анестезии зависит от диаметра, степени миелинизации. Чувствительность исчезает в следующей последовательности: автономная, болевая, температурная, тактильная, проприоцептивная, а затем пропадает и мышечный тонус.

Препарат пользуется особой популярностью при проведении длительных блокад; при этом не возникает тахифилаксии и имеет место эффективная и безопасная анальгезия. Редки случаи моторного блока.

Меньше чем лидокаин вызывает вазоконстрикцию. Слабо проникает через плаценту. Никогда не сочетают с адреналином — блок и так достаточно длительный. При попадании в сосудистое русло в большей степени, чем другие местные анестетики обладает кардиотоксичностью — вызывает блок натриевых каналов в миоцитах, более выраженное снижение контрактильности и проводимости миокарда.

Дозировка: для инфильтрации и периферического нервного блока — 0,25-0,5% растворы; для внутривенной регионарной анестезии — 0,25% растворы; для эпидуральной болюсной 0,25-0,75% растворы; для инфузии в эпидуральное пространство — 0,0625-0,125% растворы; для спинальной анестезии — 0,7 5% растворы.

Начало действия: инфильтрация — 2-10 мин., эпидуральная — 4-7 мин., спинальная — менее 1 минуты. Пик эффекта: инфильтрация/эпидуральная — 30-45 минут, спинальная — 15 минут. Продолжительность действия: инфильтрация/эпидуральная/спинальная — 200 — 400 мин.

Максимально безопасная доза 2 мг/кг без адреналина и 2-3 мг/кг с адреналином. Адреналин увеличивает длительность эффекта при концентрации бупивакаина больше или равной 0,5%.

Этидокаин (дуранест) — используется с 1973 г. для блокады периферических нервов и эпидуральной анестезии. Аминоамидный долгодействующий местный анестетик этидокаин стабилизирует нейрональную мембрану, ингибируя ионный поток, что препятствует возникновению и распространению импульсов. Этидокаин при введении в эпидуральное пространство вызывает глубокий моторный блок и прекрасную релаксацию брюшных мышц.

Обычно он используется в концентрации и два раза большей, чем бупивакаин, так как он в меньшей степени способен вызывать сенсорный блок и менее устойчив. Однако способность его обеспечивать моторный блок выше. Начало его действия несколько более быстрое, чем у бупивакаина. Длительность же анестезии больше, чем у лидокаина, но меньше, чем у бупивакаина, к которому не добавлен адреналин. Причем, если сенсорный блок его короче, чем вызываемый бупивакаином, то моторный блок такой же или даже длительнее.

Через плаценту проникает, но слабо.

Этидокаин более быстро, чем бупивакаин выводится и менее токсичен при однократном введении эквивалентных доз. Таким образом, при однократном введении терапевтическая широта этих двух препаратов одинакова. Однако, при длительном введении без адреналина, когда этидокаин вводится чаще, чем бупивакаин и в дозах в 2 раза больших, возможна его кумуляция в организме. В большинстве случаев кумуляция безопасна для жизни. Метаболизируется в печени.

При токсической концентрации препарата в крови могут возникать судороги и сердечно сосудистый коллапс, которые являются следствием снижения периферического сопротивления сосудов и прямого угнетающего влияния на миокард.

Дозировка: для инфильтрации и блокады периферических нервов — 1% раствор; для эпидурального разового введения — 1-1,5% растворы, а для инфузии в эпидуральное пространство — 0,25-0,5% растворы.

Начало действия: инфильтрация — 3-5 мин., эпидурально — 5-15 мин. Пик эффекта: инфильтрация — 5-15 мин., эпидурально — 15-20 мин. Продолжительность действия: инфильтрация — 2-3 часа, с адреналином — 3-7 часов, эпидурально – 3-5 часов.

Максимальная безопасная доза без адреналина — 3 мг/кг; с адреналином — 4 мг/кг.

Этидокаин нельзя использовать для спинальной анестезии. Применение его для парацервикальной блокады может вызвать брадикардию у плода.

26.3. Анальгетики.

Морфина гидрохлорид — относится к чистым агонистам опиатных рецепторов. Стимулируя их, он оказывает выраженное обезболивающее и успокаивающее действие, вызывает сонливость, эйфорию, дозозависимо угнетает дыхание (вплоть до апноэ), урежает ритм сердца, не снижая его сократительной способности. Воздействуя на сосудистую стенку, является причиной дилятации периферических сосудов.

Морфин возбуждает рвотный центр (влияя не геморецепторную триггерную зону), тормозит секреторную деятельность желудочно-кишечного тракта, вызывает спазм сфинктера Одди. Повышает тонус гладкой мускулатуры и бронхов и мочевого пузыря.

Данный анальгетик снижает церебральный кровоток, уровень метаболизма в головном мозге, а также интракраниальное давление. Морфин способствует выбросу гистамина и может вызвать аллергическую реакцию.

Хорошо проникает через маточно-плацентарный барьер и способен вызвать депрессию плода.

Полностью метаболизируется печеночными ферментами.

Применяется для премидикации, как анальгетический компонент анестезиологического пособия, а также для послеоперационного обезболивания. Пути введения в организм различны. После внутримышечного введения действие начинается через 1-5 минут, достигает пика через 30-60 минут и длится от 2 до 7 часов. При внутривенном введении эффект возникает через несколько секунд, достигает максимума через 20 минут и продолжается также до 7 часов.

За рубежом морфин широко используют для потенцирования и пролонгирования эффекта местных анестетиков при проведении эпидуральной анестезии.

Выпускается в ампулах по 1 мл 1% раствора.

Омнопон (домопон, опиалум, пантопон, папавератум) — смесь гидрохлоридов алкалоидов опия. По фармакокинетике и фармакодинамике близок к морфину, однако, более часто вызывает тошноту и рвоту. После применения омнопона нередко у пациентов возникает головная боль.

Применяется при тех же показаниях, что и морфин.

Форма выпуска: ампулы по 1 мл 1% и 2% раствора.

Промедол (тримеперидин) — синтетический препарат, представляющий собой белый кристаллический порошок, легко растворимый в воде и спирте. По влиянию на центральную нервную систему близок к морфину. По анальгетической активности несколько слабее его, но значительно менее токсичен. Метаболизируется в основном в печени, 5% в неизмененном виде выделяются с мочой.

В меньшей степени, чем морфин угнетает дыхание, хотя при передозировке тоже может послужить причиной апноэ. Реже вызывает рвоту. Мягче действует на гемодинамику. Меньше подавляет кашлевой рефлекс. Способен вызывать спазм сфинктера Одди и чувство сухости во рту.

Применяется как болеутоляющее средство при различных заболеваниях и травмах. Широко используется для премедикации, во время общего обезболивания, а также для постоперационной анальгезии.

Пути введения в организм и скорость наступления эффекта такие же, как и у морфина. Длительность действия 3-4 часа.

Как и все морфиноподобные препараты, способен вызывать наркотическую зависимость.

Выпускается в порошках, таблетках по 0,025 г., ампулах по 1 мл 1% и 2% растворов.

Фентанил (сублимаз, сентонил, фентанест) — синтетический препарат с опиоидной активностью. По своему анальгетическому эффекту в 75-125 раз превосходит морфин.

Быстрое наступление эффекта и кратковременность действия фентанила обусловлена высокой липофильностью препарата. Метаболизируется печенью и частично выводится легкими.

Вызывает дозозависимое угнетение дыхания, которое по своей продолжительности нередко превосходит обезболивающее действие (это связывают с перераспределением фентанила в тканях организма).

Способен вызвать резкую брадикардию, легко купируемую введением атропина. Однако, в отличие от всех вышеперечисленных анальгетиков, является причиной артериальной гипотензии лишь у гиповолемичных больных.

Под воздействием фентанила снижается мозговой кровоток, уровень метаболизма в ЦНС, а также интракраниальное давление.

Способен вызвать потенцирование и пролонгирование эффекта местных анестетиков при всех видах региональной анестезии.

В сочетании с дроперидолом используется при проведении нейролепанальгезии.

Начало эффекта: внутривенное введение — 30 сек., внутримышечное — менее 8 минут. Пик действия: при внутривенном введении – 5-15 минут, внутримышечном — 15 минут. Продолжительность действия: внутривенное введение — 30-60 минут, внутримышечное — 1-2 часа.

Возможно применение под язык, эпидурально, подкожно.

Выпускается в ампулах по 2 мл 0,005% раствора.

Дипидолор (пиритрамид) – агонист опиатных рецепторов с анальгетической активностью в 2 раза выше, чем у морфина. Практически не влияет на функцию сердчено-сосудистой системы. Способен угнетать спонтанное дыхание, в основном при внутривенном введении. Редко вызывает тошноту, рвоту, головные боли. Практически не влияет на тонус желчевыводящих путей.

Применяется для премедикации, послеоперационно

Менингиома головного мозга

ikesst — Tue, 18 Jun 2013 09:47:20 GMT

Что мы лечимОпухоли головного мозгаСтатьи

Менингиома головного мозга

Определение

Менингиома - это опухоль, которая растет с твердой мозговой оболочки головного и спинного мозга. Этот вид опухолей составляет четвертую часть всех первичных опухолей головного мозга. Как правило, менингомы является опухолями доброкачественными, растут медленно, однако иногда даже такие доброкачественные опухоли не всегда поддаются удалению, а в некоторых случаях могут рецидивировать. Кроме того, существуют злокачественные менингиомы, которые растут гораздо быстрее и могут прорастать в окружающие ткани, кости и мозг. В некоторых случаях злокачественные менингиомы могут метастазировать в другие части тела. Кроме типичных доброкачественных и злокачественных менингиом существуют атипичные менингиомы. При лечении атипичных и злокачественных менингиом, как дополнение к хирургическому лечению, используют лучевую терапию.

Одиночные менингиомы - классическая нейрохирургическая патология, впервые подробно описана американским нейрохирургом Г. Кушингом еще в начале ХХ века. Множественные менингиомы в ряде случаев являются сложными для лечения, что создает ряд до сих пор нерешенных медицинских проблем.

Менингиомы чаще встречаются у женщин. В основном возникают у взрослых, однако, они могут встречаться и в подростковом возрасте и у детей.

Менингиома не всегда требует немедленного лечения. Опухоли небольших размеров, не вызывающие выраженных жалоб и симптомов, можно наблюдать, поскольку при отсутствии роста они могут никогда не требовать лечения.

Симптомы

Менингиома может не вызывать никаких симптомов, поэтому ее порой случайно выявляют при магнитно - резонансной томографии (МРТ), выполненной по другим причинам. Симптомы менингиомы обычно развиваются постепенно и вначале могут быть очень размытыми. Клинические симптомы разделяют на общемозговые, вызванные увеличением содержания черепной коробки и повышением внутричерепного давления, а также локальные (местные), возникающие при давлении опухоли на различные анатомические структуры.

Среди общемозговых признаков менингиом часто встречаются следующие:

Головная боль, которая постепенно становится сильнее, обостряется ночью или после лежания в постели
Нарушение зрения, в частности двоение и потеря его остроты
Тошнота и рвота
Нарушение памяти, изменение психики
Эпилептические припадки
Слабость в руках или ногах, чаще с одной стороны.

Признаки менингиом при различных локализациях:

При менингиоме бугорка турецкого седла возникает односторонняя или двусторонняя слепота
При риноольфакторной менингиоме возникает нарушение обоняния и нарушения психики
При парасагитальной менингиоме парацентральных локализаций может возникать слабость в ногах и нарушение мочеиспускания
При менингиоме крыла основной кости возникают глазодвигательные нарушения и двоение в глазах
При менингиоме орбиты один глаз выпирает наружу (экзофтальм)
При менингиоме височной доли возникают нарушения речи и слуха
Слабость в руках и ногах возникает при менингиоме большого затылочного отверстия.

Когда следует обращаться к врачу

Большинство признаков и симптомов менингиомы развиваются медленно. Проконсультируйтесь с врачом, если вас беспокоят вышеуказанные симптомы. Если же у вас внезапно начали возникать приступы, вы резко теряете зрение или память, или же у вас усилилась головная боль - обратитесь к врачу как можно быстрее .

Причины возникновения

Головной и спинной мозг окружены тремя оболочками, которые образуют защитный барьер. Именно с этих оболочек начинают свой рост менингиомы. Пока медицине достоверно неизвестно, что именно стимулирует рост этих опухолей. Есть точки зрения, которые отдают предпочтение генетической предрасположенности к возникновению менингиом, другие же предоставляют ведущее место факторам внешней среды.

Факторы риска

К факторам риска развития менингиом относятся:

Лучевая терапия.
Женские половые гормоны. Поскольку менингомы чаще встречаются у женщин, бытует мнение, что это происходит именно под влиянием гормонов. Беременность и роды значительно ускоряют рост опухоли.
Наследственные заболевания нервной системы.

Осложнения

Менингиома и ее лечения, могут вызвать следующие осложнения:

Трудности при концентрации внимания
Потеря памяти
Изменения личности
Эпилептические припадки

Ваш врач может назначить специальное лечение, либо направить к специалистам, которые помогут вам справиться с осложнениями.

Диагностика

Диагностика опухолей головного мозга обычно начинается с неврологического обследования, включающего в себя проверку зрения, слуха, координации движений и рефлексов. В зависимости от полученных результатов врач назначит один или несколько из перечисленных ниже обследований.

Магнитно-резонансная томография (МРТ). Это золотой стандарт диагностики опухолей головного мозга. В некоторых случаях требуется использование контраста, для более четкого разграничения опухоли. Во время этого обследования можно также выполнить МР – ангиографию для лучшей визуализации сосудов, кровоснабжающих опухоль.
Компьютерная томография незаслуженно забыта в эру МРТ. Этот метод также визуализирует большинство менингиом.

Кроме того, для гистологического подтверждения типа опухоли используют биопсию. Эта процедура заключается в заборе дольки опухоли и исследовании ее врачом - гистологом под микроскопом. Биопсия может быть проведена как перед операцией, так и во время операции, когда часть удаленной опухоли направляют на гистологическое исследование. Правильно определенный тип опухоли имеет решающее значение для окончательного выбора тактики лечения.

Лечение

Специалисты Международного центра нейрохирургии имеют большой опыт лечения больных с менингиомами. В сложных случаях к консультации привлекаются специалисты из Западной Европы.

На выбор тактики лечения влияет множество факторов, включая такие факторы, как размеры опухоли, ее тип и локализация, симптомы, вызываемые опухолью. Также большое значение имеет общее состояние пациента, и его способность перенести ту или иную процедуру. Пациентам с диагнозом менингиома, может быть назначено:

Наблюдение

Немедленная операция не всегда является необходимой при менингиоме. Больные, у которых опухоль имеет небольшие размеры и растет медленно, имеют шанс избежать лечения вообще. Однако, для таких больных обязательным является нахождение под постоянным наблюдением нейрохирурга и периодическое выполнение магнитно - резонансной томографии. Если врач обнаружит признаки роста опухоли, вам будет назначено лечение.

Операция

Хирургическое лечение является методом выбора при лечении менингиомы, поскольку во время операции нейрохирург может удалить опухоль полностью. Однако, в некоторых случаях, например, если опухоль расположена возле жизненно важных структур, не всегда возможно удалить всю опухоль. В таких случаях, хирурги удаляют опухоль частично, насколько это возможно. Это может привести в будущем к возникновению рецидивов опухоли (примерно в 10% случаев). Кроме того, как и при других оперативных вмешательствах, существует риск возникновения кровотечения и инфекционного заражения. Для минимизации осложнений в Международном центре нейрохирургии операции на головном мозге выполняются под операционным микроскопом, нейронавигационным контролем и с применением ультразвукового аспиратора.

Радиохирургия

Радиохирургия является видом лучевой терапии, при которой мощный пучок ионизирующего излучения направляют в определенную точку внутри тела человека. Радиохирургия может быть вариантом выбора для людей с некоторыми менингиомами, которые по разным причинам не могут быть удалены с помощью традиционного хирургического вмешательства.

Доктор медицинских наук, профессор Элиава Шалва �

ikesst — Sat, 15 Jun 2013 01:27:34 GMT

Результаты исследования

Аневризмы головного мозга у детей встречаются очень редко и составляют всего 2,4% от общего количества аневризм в популяции. Несколько чаще аневризмы головного мозга диагностируются у мальчиков (62,1%).

С возрастом число пациентов с аневризмами головного мозга возрастает. Наибольшее количество (73,6%) составили пациенты старшего школьного возраста (диаграмма 1). Это свидетельствуют о том, что для формирования большинства аневризм требуется определенное время.

Диаграмма 1. Количество больных в зависимости от возрастной группы

Множественные аневризмы у детей встречаются реже, чем у взрослых (12,1% по отношению к 19,8%, p = 0,0156). В группе пациентов до 7 лет множественные аневризмы не наблюдались.

Приблизительно в половине случаев детей с интракраниальными аневризмами можно выделить факторы, способные повлиять на развитие аневризм головного мозга (таблица 5). При этом наиболее часто отмечаются различные заболевания соединительной ткани (28,6%) и аномалии развития Виллизиевого круга (23,6%).

Таблица 5. Факторы, предрасполагающие к формированию аневризм.

Предрасполагающие факторы

Количество пациентов, %

Аномалии Виллизиевого круга

33 (23,6%)

Нидифференцированные формы ДСТ

23 (16,4%)

Синдром Элерса-Данло IV типа

15 (10,7%)

Синдром Марфана

2 (1,4%)

Артериальная гипертензия

15 (10,7%)

Наличие предрасполагающих факторов *

68 (48,6%)

* обобщенный показатель, подразумевающий наличие предрасполагающих факторов (возможно нескольких) у детей с интракраниальными аневризмами.

Наиболее частой локализацией аневризм, среди пациентов с дисплазией соединительной ткани, являлись аневризмы кавернозного отдела ВСА, которые выявлены в 27,5% случаев. Возможно, при нарушениях структуры соединительной ткани, трабекулы кавернозного синуса теряют свою опорную функцию и ВСА под действием гемодинамических факторов, выраженных в этом отделе, расширяется.

Учитывая, что ДСТ во многих случаях имеет латентную форму, все дети с диагностированными интракраниальными аневризмами должны быть обследованы на предмет заболеваний, сопровождающихся соединительно-тканной патологией. С одной стороны, данные больные относятся к группе высокого риска в отношении формирования новых аневризм, с другой – важно наблюдение таких пациентов у соответствующих их соматическим проблемам специалистов, поскольку естественное течение большинства коллагенопатий зачастую имеет неблагоприятный исход. Так, в одном из наших наблюдений, пациентка скончалась от разрыва аневризмы аорты, через 20 лет после эндоваскулярной операции. Данное заболевание было обусловлено синдромом Марфана, который в свое время, с большой долей вероятности, стал причиной формирования аневризмы кавернозного отдела ВСА.

Гиперплазия одного из сосудов Виллизиевого круга является предрасполагающим фактором формирования аневризм головного мозга, особенно в условиях мезенхимальной патологии. Значимыми гемодинамическими факторами, способными повлиять на процесс формирования аневризм являются фенестрации артерий. Данная сосудистая аномалия выявлена у 4 (4,1%) пациентов, среди 96 детей с интракраниальными аневризмами, перенесших САК.

Артериальная гипертензия у детей с интракраниальными аневризмами обычно носит симптоматический характер и сочетается с небольшими аневризмами, проявляющимися САК. Факт стойких подъемов артериального давления отмечался в группе детей с аневризмами в 10,7%.

Обнаружить случаи семейных аневризм у педиатрических пациентов удается нечасто. В исследуемой группе только у 3,6% родственников первой степени родства отмечены аневризмы головного мозга или внутримозговые и субарахноидальные кровоизлияния. Исходя из этого, скрининговые обследования ближайших родственников детей с аневризмами головного мозга целесообразно проводить только в случаях явных генетических заболеваний в семье (поликистозе почек, синдроме Марфана, синдроме Элерса-Данло IV типа). Возможно, по мере взросления, как самих пациентов, так и их родителей, процент семенных аневризм будет выше.

Наиболее частое место формирования аневризм – область ВСА (диаграмма 2).

Диаграмма 2. Локализация аневризм у детей и взрослых.

Типичными локализациями для детей являются кавернозный отдел (16,3%) и бифуркация (15,6%) ВСА. Аневризмы кавернозного сегмента ВСА в 73,1% имеют гигантские размеры и чаще отмечаются у больных с ДСТ.

Кровоизлияния из аневризм одинаково часто наблюдались у детей с аневризмами бифуркации ВСА и ПСА – 24%.

Несмотря на то, что аневризмы ПСА также встречаются в 16,3% случаев, они более характерны для детей старших возрастных групп. Самому младшему пациенту с аневризмой ПСА было 9 лет. Для этих аневризм свойственна ассоциация с артериальной гипертензией и склонность к разрывам, при достаточно небольшом размере.

У пациентов детского возраста, чаще, чем у взрослых больных, встречаются аневризмы задних отделов Виллизиевого круга (23,7% по отношению к 8,3%, р=0,0000). При этом у детей намного чаще аневризмы локализуются в области ЗМА (5,6%) и области слияния основной и позвоночных артерий (8,8%).

У детей в 3 раза чаще, чем у взрослых, отмечаются гигантские (31,2%/10,5%) и фузиформные (20%/6%) аневризмы (таблица 6). Около половины случаев гигантских (50%) и фузиформных (53,1%) аневризм у детей локализовались в ВББ, что создавало определенные трудности при выборе метода их лечения.

Сложности хирургического лечения также возникают вследствие более частой встречаемости аневризм с признаками частичного тромбирования, которые наблюдались у детей в 32,5% случаев.

Таблица 6. Анатомические особенности аневризм.

Анатомические особенности

Дети

(160 аневризм)

Взрослые

(1018 аневризм)

Гигантские аневризмы (>25 мм)

50 (31,2%)

107 (10,5%)

Фузиформные аневризмы

32 (20%)

61 (6%)

Частично тромбированные аневризмы

52 (32,5%)

130 (12,8%)

Наиболее часто (68,5%) интракраниальные аневризмы у детей проявляются САК. Кровоизлияния у детей старших возрастных групп по своим клиническим признакам носят типичный характер: острая головная боль, тошнота, рвота и, в половине случаев, утрата сознания. Как правило, при этом развивается выраженный менингеальный синдром. Очаговые симптомы у детей с интракраниальными кровоизлияниями отмечаются в 33,3% случаев.

У детей до двух лет клиника заболевания может быть стертой: постепенное начало, невыраженные менингеальные знаки. Типичными для них являются: повышенная сонливость, минимальный или отсутствие контакта с окружающими, повышение температуры тела. Учитывая неспецифичность симптомов, заболевание может быть неправильно трактовано или оставлено без должного внимания. Поводом для срочного детального обследования являются очаговые неврологические нарушения, в частности двигательные расстройства. Наиболее достоверную информацию о наличии САК можно получить при помощи КТ головного мозга. Учитывая достаточно крупные размеры аневризм у маленьких детей, с помощью МРТ головного мозга в стандартных режимах в большинстве случаев удается выявить причину кровоизлияния и установить ее топографию.

Отсутствие настороженности врача в плане возможности интракраниального кровоизлияния у ребенка и сочетание повышения температуры тела с менингеальной симптоматикой, наблюдаемое в 16,7% случаев, нередко способствуют постановке диагноза «менингит» и госпитализации детей в инфекционный стационар. Люмбальная пункция до настоящего времени остается важным способом дифференциальной диагностики воспалительных и геморрагических заболеваний головного мозга у детей.

Длительный период обследования ребенка сопряжен с риском повторного кровоизлияния. По нашим данным, рецидивирующие кровоизлияния у детей отмечались в 41,7% случаев. Объяснение этого – отсроченная постановка диагноза «аневризмы головного мозга» у детей и хорошие репарационные способности мозговой ткани ребенка, позволяющие переживать неоднократные кровоизлияния. Замечено, что выраженность неврологической симптоматики у детей пропорциональна количеству перенесенных кровоизлияний. Это подчеркивает важность своевременной диагностики САК у детей и госпитализации их в специализированный стационар в максимально ранние сроки.

У детей несколько чаще, чем у взрослых (33,3%/25%), наблюдаются внутримозговые гематомы (таблица 7). Изолированные внутрижелудочковые кровоизлияния, как правило, связаны с патологией ВББ, в частности, аневризмами позвоночных артерий.

Несмотря на то, что у детей чаще развивалась хроническая постгеморрагическая гидроцефалия (18,8%/8,3%), ведение ее в большинстве наблюдений было консервативным и имплантация ликворошунтирующих систем понадобилась только в 4,2% случаев (таблица 7).

У 12,5% детей с аневризмами в ближайшем или в отдаленном постгеморрагических периодах наблюдались вторично-генерализованные судорожные припадки (таблица 7). При этом у всех пациентов приступы контролировались с помощью противоэпилептических препаратов. У многих из них удалось постепенно прекратить прием антиконвульсантов.

Таблица 7. Постгеморрагические осложнения.

Пациенты с САК

Дети (96 больных)

Взрослые (613 больных)

Гематомы

32 (33,3%)

153 (25%)

Хроническая гидроцефалия

18 (18,8%)

51 (8,3%)

Эпилепсия

12 (12,5%)

37 (6%)

Мнение о том, что дети резистентны к гипоперфузии и, практически, не страдают ишемическими нарушениями ошибочно. По данным анамнеза клинические признаки ангиоспазма отмечены у 12 (16,7%) из 72 пациентов поступивших в холодном периоде кровоизлияния. Среди них у 8,3% отмечались ишемические очаги различных размеров и локализации, которые в половине случаев не были связанны с бассейном непосредственного расположения аневризм.

Почти в два раза чаще, чем у взрослых клиника аневризм у детей протекает по псевдотуморозному (24,3%/11,4%) и ишемическому (2,9%/1,5%) типам. Это обусловлено более частой встречаемостью у них гигантских и частично тромбированных аневризм.

Случайно обнаруженные аневризмы у детей редки. В нашей группе наблюдалось 6 (4,3%) пациентов, аневризмы у которых выявлены при обследовании, несвязанном напрямую с типичными симптомами интракраниальных аневризм.

Все аневризмы головного мозга у детей, проявившиеся кровоизлиянием, должны быть оперированы как можно раньше, если это позволяет состояние пациента.

В случаях неразорвавшихся аневризм, несмотря на анатомо-топографические сложности, также в большинстве случаев должна быть предложена операция. Исключением могут быть небольшие бессимптомные аневризмы в области кавернозного отдела ВСА, как правило, имеющие доброкачественное течение.

Под наблюдением могут быть оставлены и больные с тромбированными аневризмами. В последнем случае аневризмы часто имеют диссекционный генез и их тромбирование может сопровождаться закупоркой несущей артерии. В случаях хронических тромботических окклюзий, в большинстве случаев, дети переживают данные явления без какой-либо симптоматики или с минимальным неврологическим дефектом, вследствие хорошо развитых корковых коллатеральных сетей. При остром тромбозе могут развиваться выраженные ишемические расстройства и грубая неврологическая симптоматика. В этом случае должна проводиться интенсивная сосудистая терапия, в том числе с контролируемым применением антикоагулянтов и антиагрегантов.

Среди 140 пациентов в нашей серии самопроизвольный тромбоз аневризм отмечен у 7 (5%). В 5 случаях тромбирование аневризмы сопровождалось закупоркой магистральной артерии. Острый тромбоз аневризмы бифуркации ВСА, произошедший вместе окклюзией дистальной части ВСА и начальных отделов А1 сегмента ПМА и М1 сегмента СМА, наблюдался в одном случае и сопровождался грубыми неврологическими симптомами.

Механизмы самопроизвольного тромбоза аневризм до конца не изучены и поэтому предсказать его в большинстве случаев не возможно. С целью исключения риска разрыва аневризм у детей операция является наиболее оправданным лечением.

Показанием к эндоваскулярному лечению считаются аневризмы кавернозного отдела ВСА. Результаты лечения наших пациентов с аневризмами кавернозного отдела ВСА показывают, что в большинстве случаев (88,2%) удается добиться хороших результатов лечения (МШР 0-2). К сожалению, в связи с поздним обращением за медицинской помощью, полного или практически полного восстановления неврологических функций удалось достичь только в половине случаев.

Наилучшие результаты микрохирургического лечения получены у пациентов с аневризмами супраклинодного сегмента ВСА: только у одного из 12 больных в послеоперационном периоде развился парез глазодвигательного нерва.

Несмотря на хорошую микрохирургическую доступность аневризм бифуркации ВСА, у трех (16,7%) из 18 пациентов, перенесших клипирование аневризм, в послеоперационном периоде отмечалось формирование ишемических расстройств.

Хорошие результаты эндоваскулярного лечения получены у больных с аневризмами каротидно-офтальмического сегмента и бифуркации ВСА, основной и позвоночных артерий. Эндоваскулярная методика предпочтительна у пациентов младших возвратных групп, у которых интраоперационное кровотечение особенно опасно.

Одинаково сложным представляется микрохирургическое и эндоваскулярное лечение аневризм ПМА-ПСА и СМА, особенно в случаях гигантских, фузиформных и частично тромбированных форм.

При аневризмах перикаллезной и дистальной ветви среднемозговой артерий у детей, несмотря на широкую распространенность деконструктивных операций, оптимальным является клипирование с сохранением проходимости несущей артерии.

Вследствие сложности селективной катетеризации дистальных отделов ЗНМА, наиболее оправданным представляется микрохирургическое клипирование или иссечение аневризм данной локализации.

В случаях дистальных аневризм ЗМА технически более доступным и менее травматичным является эндоваскулярная окклюзия артерии, проксимальнее аневризмы.

Хирургическое лечение гигантских аневризм, оказывающих объемное воздействие на прилежащие мозговые структуры, лучше всего сочетать со вскрытием их просвета и тромбэктомией. В случаях их эндоваскулярного тромбирования в послеоперационном периоде может наблюдаться нарастание неврологической симптоматика.

При множественных аневризмах у детей наиболее благоприятные результаты лечения получены в случаях этапных и комбинированных операций. Все пациенты с одноэтапными микрохирургическими операциями по поводу двух и более аневризм имели осложненное послеоперационное течение.

У больных, поступивших в остром периоде кровоизлияния, для планирования сроков оперативного лечения, очень важным является динамическое исследование линейной скорости кровотока в церебральных сосудах по данным ультразвуковой транскраниальной доплерографии.

Отмечено, что линейная скорость кровотока у детей, также как и у взрослых, имеет тенденцию к повышению в зависимости от сроков с момента перенесенного кровоизлияния и его распространенности. Более выраженные показатели ангиоспазма наблюдаются в случаях рецидивирующих кровоизлияний, что также коррелирует с клинической картиной заболевания. Степень выраженности вазоспазма не зависела от возраста больных и была в основном связана с массивностью САК и локализацией аневризмы. Так, например, показатели вазоспазма имели более высокие значения у больных с аневризмами ПСА и бифуркации ВСА.

По нашим данным, у пациентов, оперированных эндоваскулярным путем, вне зависимости от сроков и выраженности вазоспазма, ишемические нарушения не развивались. В тоже время, формирование ишемических расстройств у больных, подвергшихся микрохирургической операции, напрямую зависело от сроков с момента кровоизлияния и выраженности показателей вазоспазма. Так, у всех больных, которым произведена прямая операция на фоне нарастающего вазоспазма, в послеоперационном периоде отмечено развитие ишемических расстройств. Из этого следует, что микрохирургическая операция должна проводиться у клинически компенсированных пациентов в ранние сроки с момента кровоизлияния (первые трое суток) или на фоне регрессирующего вазоспазма.

Основной целью любой операции является выключение аневризмы с сохранением проходимости несущей артерии. Это не всегда удается достичь, особенно при часто встречающихся у детей аневризмах со сложными топографо-анатомическими характеристиками. Альтернативой в таких случаях могут стать деконструктивные операции: проксимальная окклюзия или треппинг и иссечение аневризмы с частью несущего сосуда. В группе оперированных пациентов деконструктивные операции выполнены в 33,9% случаях. Доказано, что операции данного типа у детей имеют меньший риск послеоперационных осложнений, сравнительно с взрослыми (неблагоприятные исходы у детей выявлены в 4,9%, у взрослых – в 17,4%). В тоже время, при планировании операций, направленных на выключение несущего аневризму сосуда, необходим тщательный анализ условий коллатерального кровообращения на основании данных ангиографии и различного рода функциональных тестов с использованием КТ и МРТ-перфузии, ЭЭГ, доплерографии и др.

В нашей серии наблюдений наиболее часто деконструктивные операции выполнялись при гигантских аневризмах кавернозного отдела ВСА. Обращает внимание, что ни у одного больного из педиатрической группы не возникло ишемических расстройств после окклюзии ВСА. С одной стороны это указывает на правильный отбор больных для таких операций, с другой – подчеркивает хорошие функциональные возможности детского организма, направленные на быструю перестройку коллатерального кровоснабжения.

Важным является послеоперационное наблюдение пациентов, перенесших деконструкцию ВСА. Выключая крупный магистральный сосуд, такой как внутренняя сонная артерия, мы можем улучшить ряд неврологических функций, остановить прогрессивное увеличение размеров аневризмы, исключить тромбоэмболические осложнения и предотвратить кровоизлияние. Известно, что в условиях перестройки кровотока, сосуды принимающие участие в коллатеральном кровоснабжении могут подвергаться повышенной гемодинамической нагрузке. Данная ситуация представляется вдвойне опасней в случаях соединительно-тканной патологии, когда имеются предпосылки для формирования различного рода сосудистых проблем. С возрастом количество неблагоприятных факторов, влияющих на эти «перегруженные» сосуды, увеличивается: формируются атеросклеротические бляшки, у многих проявляется гипертоническая болезнь. Вследствие этого, риск формирования новых аневризм у таких пациентов представляется высоким.

В наших наблюдениях, у одной девочки 6-лет, после окклюзии обеих ВСА через два года отмечалось формирование аневризмы в области основной артерии. В другом наблюдении девочки 6-лет, которой произведена окклюзия ВСА по поводу гигантской аневризмы кавернозного отдела, через 1,5 года произошло фатальное интракраниальное кровоизлияние. Не исключено, что причиной тому также послужило формирование новой аневризмы. Наконец в третьем наблюдении, у годовалого мальчика, которому произведена окклюзия аневризмы вместе с проксимальной частью правой ВСА через 4 года за счет ретроградного кровотока отмечалось формирование «de novo» аневризмы в области дистальной части правой ВСА. Исходя из этого, все пациенты, которым проведены деконструктивные операции, должны наблюдаться у нейрохирургов и проходить контрольные обследования.

Анализируя результаты лечения педиатрических пациентов выяснено, что у большинства (67,9%) удалось достичь хороших функциональных исходов. Выраженная инвалидизация при выписке сохранялась у 27,8%. Одну пациентку выписали в состоянии вегетативного статуса (0,7%). Госпитальная летальность составила 3,6%.

В отдаленном периоде наблюдения у большинства выписавшихся больных (75,2%) также отмечены хорошие функциональные исходы. У всех пациентов из катамнестической группы, через год после выписки, функциональный статус был не хуже 3 степени по МШР. Многие из них смогли вернуться к учебе, устроиться на работу и обрести семью. У девушек, ни в одном случае, в процессе беременности и родов не отмечено каких-либо неврологических осложнений.

Основной жалобой пациентов после выписки из стационара была головная боль. Цефалгический синдром отмечен у 27 (25,7%) из 105 пациентов в катамнестической группе. Из них выраженная и частая головная боль наблюдалась у 14 (13,3%) человек. В 2 раза чаще головная боль выявлена у больных перенесших САК и микрохирургические операции.

Достаточно хорошего восстановления удалось достичь у детей с двигательными нарушениями, особенно у пациентов младшего возраста.

У пациентов с аневризмами больших размеров, протекающих по псевдотуморозному типу, результаты лечения зависели от сроков операции с момента манифестации заболевания. Прослежено, что чем быстрее проведена операция, тем больше вероятность восстановления нарушенных функций, особенно ЧМН. Наиболее стойкими были глазодвигательные нарушения, особенно в случаях параличей, наблюдаемых перед операцией. Типичным признаком восстановления функции III нерва было уменьшение степени птоза. Несколько позже, и зачастую только частично, восстанавливались движения глазного яблока.

Схожая клиническая картина прослеживалась и в отношении динамики зрительных расстройств. При легких дефектах полей зрения и снижении остроты зрения не ниже 0,5, после устранения объемного воздействия на оптические нервы, возможно полное восстановление. В случаях длительно существующих зрительных расстройств, тем более при амаврозе, как правило, положительной динамики не наблюдается.

Известно, что после выписки из стационара скончалось 7 пациентов. Летальные исходы вследствие внутричерепных кровоизлияний отмечены в трех случаях. В одном из них кровоизлияние произошло из частично окклюзированной аневризмы области слияния ОА и ПА. У двух других пациентов (после микрохирургической и эндоваскулярной операций) возможной причиной САК стало формирование новых аневризм.

В общем, процент верифицированных «de novo» аневризм, после хирургического лечения в нашей группе составил 4% (два пациента из 50 прошедших контрольное ангиографическое исследование).

НЕЙРОЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ (глиомы и эпендимомы)

ikesst — Fri, 14 Jun 2013 17:56:29 GMT

Глиомы (разновидность нейроэпителиальных опухолей) – опухоли ЦНС, происходящие из клеток глиального ростка.

Различают следующие виды нейроэпителиальных опухолей:

1.1. Астроцитарные опухоли

1.1.1. Астроцитома. Варианты: фибриллярная; протоплазматическая; гемистоцитарная

1.1.2. Анапластическая (злокачественная астроцитома)

1.1.3. Глиобластома. Варианты: мультиформная глиобластома; глиосаркома

1.1.4. Пилоцитарная астроцитома

1.1.5. Плеоморфная ксантоастроцитома

1.1.6. Субэпендимарная гигантоклеточная астроцитома

1.2. Олигодендроглиальные опухоли

1.2.1. Олигодендроглиома

1.2.2. Анапластическая (злокачественная) олигодендроглиома

1.3. Эпендимомы

1.4. Смешанные опухоли

1.4.1. Олигоастроцитома

1.4.2. Анапластическая (злокачественная) олигоастроцитома

Астроцитомы

Астроцитомы это опухоли ЦНС, которые главным образом состоят из астроцитов. Различают два основных типа астроцитом – с ограниченной зоной инфильтрации (например, пилоцитарная астроцитома, субэпендимальная гигантоклеточная астроцитома, плеоморфная ксантоастроцитома) и астроцитомы с диффузной зоной инфильтрации (низкодифференцированные астроцитомы, анапластические астроцитомы, глиобластома). Представители последней группы характеризуются различными признаками, включая способность расти в любой части ЦНС, предпочтительно в полушариях большого мозга, клиническое проявление у взрослых, гетерогенные гистопатологические признаки и биологический характер роста, диффузную инфильтрацию близлежащих и отдаленных участков мозга, безотносительно гистологической стадии, и неуклонное прогрессирование в более злокачественные формы.

МРТ пациента с астроцитомой, опухоль показана стрелкой.

Течение болезни и летальность

Течение болезни и летальность, определяющиеся сроком жизни пациента и выживаемостью без рецидивов, коррелируют с гистологической структурой опухоли. Типичные сроки жизни составляют примерно 10 лет для пилоцитарной астроцитомы (ВОЗ, I степень злокачественности), более 5 лет для пациентов с высоко-дифференцированными диффузными астроцитомами (ВОЗ, II степень злокачественности), 2-5 лет для анапластической астроцитомы (ВОЗ, III степень злокачественности), и менее 1 года для пациентов с глиобластомой (IV степень злокачественности по классификации ВОЗ).

Макропрепарат головного мозга с астроцитомой

Возраст

Большинство случаев пилоцитарных астроцитом выявляются на первом двадцатилетии жизни. Для контраста, пик заболеваемости высоко-дифференцированными астроцитомами, составляющими 25% всех случаев у взрослых, выявляются в возрасте 30-40 лет. 10% высоко-дифференцированных астроцитом обнаруживаются у пациентов моложе 20 лет; 60% у пациентов 20-45 лет; and 30% - старше 45 лет. Средний возраст выявления анапластических астроцитом - 41 год.

Хирургическое лечение

Задачами хирургического лечения являются удаление опухоли и получение материала для гистологического исследования, позволяющего определить прогноз и назначить последующую адъювантную терапию (как правило – лучевая терапия). Стереотаксическая биопсия также является простым и безопасным методом для получения ткани опухоли для ее последующего гистологического исследования.

Использование стереотаксической биопсии лимитировано из-за риска внутричерепного кровоизлияния и иногда невозможности получить достоверный биоптат. Иногда в предоперационном периоде возникает необходимость применения наружного вентрикулярного дренажа или вентрикуло-перитонеального шунта для снижения внутричерепного давления и подготовки пациента к операции.

Тотальное удаление астроцитомы чаще всего невозможно, так как опухоль прорастает функционально значимые зоны мозга, и выявить опухолевые клетки можно только под микроскопом. Таким образом, хирургическое удаление опухоли позволяет только продлить жизнь пациента и получить материал для гистологического исследования, но не позволяет полностью излечить опухоль.

Прогноз

Прогноз для жизни после хирургического вмешательства и радиотерапии может быть относительно благоприятным для пациентов с высоко-дифференцированными астроцитомами.

Для пациентов, прошедших хирургическое лечение, прогноз зависит от дальнейшей прогрессии опухоли. Для высоко-дифференцированных поражений средний прогноз выживаемости составляет 6-8 лет после операции.

В случае анапластической астроцитомы, после хирургического лечения и радиотерапии, как правило, наступает значительное улучшение симптомов и стабилизация состояния пациента. Повышение уровня жизни отмечается у 60-80% таких пациентов. Такие факторы, как молодой возраст, функциональный статус, адекватность радиотерапии, размер резекции определяют продолжительность жизни. Проведенные исследования показали, что радиотерапия после нерадикального удаления опухоли повышает показатель пятилетней выживаемости на 25% для высоко-дифференцированных астроцитом и на 2-16% для анаплатических астроцитом. В дальнейших исследованиях было продемонстрировано, что продолжительность жизни у пациентов, прошедших курс радиотерапии в два раза выше, чем у пациентов, которым было проведено только хирургическое вмешательство (5 и 2.2 года соответственно).

Мультиформная глиобластома

Мультиформная глиобластома (МФГ) – это наиболее часто встречающаяся и наиболее агрессивная опухоль среди первичных опухолей мозга. По существующей классификации ВОЗ, мультиформная глиобластома относится к астроцитомам IV степени злокачественности. Это высоко-злокачественная, агрессивно инфильтрирующая мозг опухоль, которая достигает гигантских размеров, прежде чем проявляется симптомами.

МФГ это анапластическая, содержащая большое количество плохо дифференцированных округлых или полиморфных клеток опухоль, с выраженной ядерной атипией и анаплазией. В модифицированной классификации ВОЗ МФГ относят к анапластическим астроцитомам, благодаря наличию микроскопических некрозов. Вариантами опухоли являются глиосаркома, мультифокальная МФГ и глиоматоз мозга (при котором большая часть мозга может быть поражена опухолью). Часто МФГ метастазируют в спинной мозг или за пределы ЦНС.

МФГ наиболее часто встречающаяся первичная опухоль мозга, составляющая 12-15% всех опухолей мозга и 50-60% от первичных опухолей мозга.

Заболеваемость и смертность

Симптомы заболевания определяются локализацией опухоли, ее прогрессией и эффектом сдавления окружающих тканей. Прогноз заболевания незначительно изменился за последние два десятилетия, несмотря на все успехи нейровизуализации, нейрохирургии, радиохирургии и поддерживающей терапии. Небольшое количество пациентов проживают более 3 лет и только минимальное количество – более 5 лет. Прежние сообщения о пациентах, длительно живущих после удаления МФГ, скорее всего относятся к пациентам с другими опухолями (высоко-дифференцированные глиомы, плеоморфные ксантоастроцитомы, ганглиоглиомы или другие опухоли), которые ошибочно были диагностированы, как МФГ.

Возраст

Несмотря на то, что МФГ диагностируется у пациентов всех возрастных групп, частота встречаемости повышается с возрастом. Существует истинное повышение частоты встречаемости первичных опухолей мозга с возрастом, которое не может быть объяснено с помощью улучшения диагностических техник, или ранним обращением к нейрохирургу.

Хирургическое лечение

При МФГ хирургия никогда не позволяет полностью удалить опухоль ввиду инфильтрации тканей мозга за пределами видимой границы образования. Размеры резекции зависят от локализации и функциональной значимости зон мозга, пораженных новообразованием. Применение хирургического лечения для удлинения срока жизни пациентов дискутабельно, однако, есть сообщения, что продолжительность жизни коррелирует с размером остаточной опухоли, видимой на послеоперационных МРТ.

После хирургического удаления опухоли радиотерапия остается наиболее эффективным методом адъювантной терапии. Радиотерапия продлевает жизнь пациентов на 14-36 недель. Доступны различные методики применения радиотерапии.

Олигодендроглиомы

Олигодендроглиомы – это первичные глиальные опухоли мозга, которые подразделяются на II и III степень злокачественности по классификации ВОЗ. Обычно, они отличаются медленно-прогрессирующим течением и пациенты живут в течение нескольких лет после появления первых симптомов. Такой более благоприятный прогноз по сравнению с другими опухолями паренхимы мозга объясняется их менее агрессивным биологическим поведением и хорошим ответом на химиотерапию, которая была недавно разработана на основе изучения генетики этих опухолей.
Эти опухоли встречаются преимущественно у взрослых, составляя примерно 9.4% от всех опухолей ЦНС, и очень редко обнаруживаются у детей (4% от всех первичных опухолей). Средний возраст, в котором выявляются олигодендроглиомы - 41 год. Опухоли встречаются у обоих полов, с незначительным преобладанием у мужчин (м : ж = 2:1).

Смертность и заболеваемость

Показатели летальности и заболеваемости при олигодендроглиомах значительно лучше, чем при астроцитарных опухолях. Тем не менее, прогноз также зависит от локализации опухоли и оказываемого ей давления на окружающие структуры мозга. Средняя продолжительность жизни от момента постановки диагноза составляет 4-10 лет для высоко-дифференцированных олигодендроглиом, и только 3-4 года для анапластических вариантов.

Клинические признаки

Олигодендроглиомы проявляются судорогами в 70–90% случаев. Судороги являются неспецифическим симптомом: у одной трети пациентов развиваются генерализованные припадки, у трети – парциальные судороги, и у трети – смешанные. Более молодые пациенты часто обращаются с судорогами, и диагноз выставляется раньше, чем у более пожилых, которые обращаются с другими неврологическими симптомами.

Хирургическое лечение

Исторически хирургическое удаление опухоли является лучшим методом ее лечения. Размеры резекции зависят от локализации опухоли и ее близости к функционально значимым областям мозга. По возможности, основной задачей является тотальная резекция опухоли. Для пациентов, у которых опухоль удалена тотально, дальнейшее лечение не требуется, однако пациенты должны систематически контролироваться (клинически и радиологически) на предмет рецидива.
Оптимальность использования радиотерапии для лечения олигодендроглиом не ясна до сих пор. Несмотря на различные мнения по поводу эффективности радиотерапии для олигодендроглиом, облучение рекомендовано всем пациентам с анапластическими опухолями, вне зависимости от тотальности удаления опухоли. Радиотерапия также используется для лечения рецидивов.
Стандартная химиотерапия для пациентов с олигодендроглиомами это комбинация PCV (Прокарбазин, Ломустин (CCNU), Винкристин). Доктор, проводящий курс химиотерапии, должен быть четко уверен в выборе режима лечения и соблюдать предписанные меры мониторинга состояния пациента. PCV терапия проводится каждые 6 – 8 недель общим числом в 6 циклов. Если терапия не приносит результатов, может быть использована радиотерапия или смена препаратов.

Эпендимома

Эпендимомы – это новообразования из эпендимальных клеток, выявляемые по ходу нейрональной оси мозга и ассоциированных с линией желудочков мозга, центральным каналом и каналом спинного мозга.
Эпендимомы обнаруживаются чаще всего в интракраниальной и интраспинальной областях, и очень редко – в крестцовом отделе позвоночника. Другими очень редкими локализациями этих опухолей являются средостение, яичники и широкая связка.

Анатомическая локализация опухоли определяет ее клиническое течение.
Супратенториальные опухоли проявляются признаками наличия масс–эффекта, локальными неврологическими симптомами, и реже – признаками обструкции ликворотока в желудочковой системе. Взаимоотношения с желудочковой системой более важны для опухолей задней черепной ямки (чаще – четвертого желудочка). Эти опухоли чаще проявляются обструктивной гидроцефалией с признаками компрессии ствола мозга или без них.

Эпендимомы – не частые опухоли, составляющие примерно от 2 до 8% всех опухолей ЦНС. Тем не менее, эпендимомы – это третья по распространенности опухоль у детей (8-12%), с частотой, достигающей 30% у детей младше 3 лет. Половина всех эпендимом выявляется в первые 20 лет жизни, 2/3 из них локализуются в задней черепной ямке, из которых 90% - в полости IV желудочка.

Клинические признаки опухоли угрожающе прогрессируют.
Тошнота и рвота наиболее часто обнаруживаемый симптом (80%), развивающийся из-за повышения внутричерепного давления. Головная боль (50%), которая возникает из-за локального воздействия опухоли или из-за внутричерепной гипертензии, как правило, усиливается по утрам. Изменения поведения (50%) включают в себя сонливость, раздражительность, снижение социальной активности и снижение аппетита (в основном, у маленьких детей). Присоединение нарушений координации и баланса отражают вовлечение в процесс мозжечка (30%).

Хирургическое лечение

Хирургия остается и по сей день наиболее эффективным методом лечения этих опухолей. Оперативное вмешательство позволяет получить материал для гистологического исследования, восстанавливает нормальный ток церебро-спинальной жидкости и позволяет тотально удалить опухоль.
Постоянная установка вентрикуло-перитонеального шунта чаще всего не требуется.

Удаление эпендимомы IV желудочка. Интраоперационная фотография. 1 - полушария мозжечка, 2 - опухоль.

Пост-хирургическая радиотерапия улучшает прогноз для жизни. Тем не менее, дозо-зависимое влияние радиотерапии не доказано, хотя, возможно и существует.
Новейшие методики, которые облучают только ложе удаленной опухоли, такие как фракционная радиотерапия или стереотаксическая радиохирургия, позволяют снизить дозу облучения по сравнению с традиционной радиотерапией. Это позволяет эффективно контролировать рост опухоли и снизить побочные эффекты, как например, расстройства интеллекта, задержку роста и гипотиреоидизм.

Соль: в чем ее соль?

ikesst — Fri, 26 Apr 2013 23:22:05 GMT

Соль: в чем ее соль?

4 0

Кристаллы и раствор каменной соли, пищевой и поваренной соли, добыча, качество и содержание веществ соли в воде

Соль – один из самых противоречивых продуктов. Это белый яд, по мнению американского натуропата Брэгга, а мыслитель древности поэтично описал ее, как рожденную от самых чистых родителей – моря и солнца. Что же это на самом деле?

Древний мыслитель был не до конца объективен. В некоторых случаях соль действительно образуется путем испарения морской воды под воздействием солнечного тепла, но не всегда процесс добычи соли столь романтичен.

По способу добычи соль можно разделить на несколько категорий:

• Каменная соль. Ее добывают открытым способом добычи, одним из самых распространенных. На глубине от 20 до 150 метров устраивают карьер, пласт соли разрыхляется (дробится) механическим или взрывным способом, чтобы удалить верхний слой покровных пород, затем производят выемку соли. Соль, которая находится в недрах земли, возникла там миллионы лет назад. Время сделало соль монолитной, твердой – каменной. Полученная соль поступает в цех переработки.

• Выварочная соль. Когда пласты соли, залегающие в недрах Земли, размывают грунтовые воды, образуется естественный подземный солевой рассол. После извлечения на поверхность, рассол фильтруется, а затем выпаривается. Такая соль имеет мелкокристаллическую структуру, характеризуется обычно высоким содержанием хлористого натрия и незначительным количеством примесей.

• Садочная поваренная соль. Ее добывают путем испарения воды в бассейнах, которые бывают двух типов – морские (участки, создаваемые в море) и континентальные (в озерах).

• Самосадочная соль. Добыча такой соли осуществляется из донных отложений соленых озер. Обычно в середине или конце лета в озерной воде, ее называют рапой, в результате испарения концентрация соли достигает максимума, и она выпадает в осадок – отсюда и название соли – самосадочная.

В магазинах соль состоит до 97% из NaCl, остальная доля приходится на различные примеси. Чаще всего добавляют йодаты и карбонаты, в последние годы все чаще добавляют фториды. Конечный продукт во многом зависит от места, способа добычи и обработки, обогащения соли. Считается, что сегодня соль прямо или косвенно находит более 14000 способов применения. Так можно ли безапелляционно утверждать, что соль – это яд?

Реабилитация соли

Кто-то философски заметил: «Все есть яд, все есть лекарство». Очень верно, все зависит от дозировки. Существует даже летальная доза для человека, которая составляет 3 грамма соли на 1 кг массы тела. Иными словами, для человека весом 80 кг смертельной дозой является 240 г.

С другой стороны, исследователям Севера хорошо известно такое заболевание, как цинга, которая поражает организм человека при острой нехватке минеральных солей. Десны при этом кровоточат, зубы шатаются и выпадают. А вот если вы планируете совершить длительный пеший переход по горам, к примеру, на озеро Иссык-Куль, то знайте, что потребность в соли увеличится, как и при любых других физических нагрузках. Поэтому целесообразно воду слегка подсаливать или пить минеральную, в которую входит хлорид натрия. Тем более что вода из горных ручьев имеет очень низкое содержание соли. Ну а если, к несчастью, приключились рвота или понос, то рекомендации будут те же. В особо тяжелых случаях соляной раствор вводят даже внутривенно.

Беременным и кормящим женщинам требуется больше натрия. Во время беременности объем крови увеличивается на 50%, соответственно, увеличивается и объем воды, удерживаемой в клетках. Жидкость беременным необходима для увеличения объема кровообращения и для стремительно растущих клеток ребенка, а также для создания «материнских запасов» крови, так необходимых во время родов.

Нельзя игнорировать прекрасные консервирующие свойства соли. К тому же рассол способен не только сохранить любимые огурцы, но и снять чувство тошноты, сопровождающее похмельный синдром.

Соль участвует в поддержании и регулировании водного баланса в организме, а при недостатке в организме хлорида натрия или других минеральных веществ, может возникать тяга к повышенному употреблению соли.

«Соленая» середина

Ученые установили, что суточная потребность в соли в зонах умеренного климата – 10-15 г в сутки, годовая потребность человека в соли составляет 7 кг. Однако если вы – житель Севера, то, скорее всего, потеете меньше, а значит, и потребность в соли будет меньше, около 3-5 г.

Стоит отметить, что соль поступает в организм не только отдельной приправой, но и с натуральными продуктами. В хлебе, сыре и мясе содержание соли наиболее высоко, а в растительных продуктах – зависит от вида и условий выращивания. Но содержание соли в этих продуктах недостаточно, поэтому приготовление пищи предусматривает добавление соли.

В связи с тем, что вся соль в Казахстане обогащена йодом, учтите, что для сохранения полезных свойств этого микроэлемента готовить пищу лучше недосоленную, добавьте необходимое количество уже в свою тарелку.

Любителям солененького надо помнить, что за счет способности соли удерживать жидкость в организме, можно заработать повышение артериального давления, увеличение нагрузки на почки и способствовать набору веса. Вместе с пищей, богатой солью, люди склонны потреблять больше жиров и сахара и меньше кальция и клетчатки. Может, вы ощущали на себе, что после соленой пищи тянет на жирное или сладкое?

С другой стороны, если вы пытаетесь сбросить вес только путем исключения соли из рациона, скорее всего, вы будете разочарованы. При таком беспощадном методе похудания, помимо воды, из организма выводятся и жизненно важные элементы, в том числе натрий, хлор, калий, магний. На бессолевой диете можно быстро сбросить вес, но весьма ненадолго, ведь жидкость в органах и тканях быстро восстанавливается. Обессоленная еда безвкусная, плохо насыщает и вызывает желание съесть что-то вкусное. А отсюда и срыв с диеты, и приступы булимии. В итоге вес вернется, а вот ценные микроэлементы – нет!

Но, к сожалению, некоторые серьезные заболевания действительно требуют жестких ограничений соли. Как быть?

Используйте такие специи, как лимонный сок, чеснок, перец, свежие и сушеные травы. А вот соевый соус не может являться заменителем соли, так как на ней и замешен.

Комментарий специалиста

На наши вопросы отвечает главный специалист санитарно-гигиенического отдела по пищевым объектам СЭС Ауэзовского района г. Алматы Юнг Ирина Николаевна.

- Как осуществляется надзор за пищевой солью в Казахстане?

- В связи с реализацией программы профилактики йододефицитных заболеваний, мы осуществляем мониторинг за солью там, где она реализуется, и на производствах. Единственным производителем соли в Казахстане является предприятие «Аралтуз». Вся пищевая соль обогащается йодом и реализуется в упаковке. Периодически соль отбирается на анализы в центр санитарной экспертизы, где проводятся лабораторные исследования на соответствие соли, в частности, санитарно-гигиеническим показателям, оценивается ее цвет, внешний вид и различные примеси. За последние три года не было выявлено отклонений по каким-либо показателям.

- А что можно сказать о проверке соли в пищевой промышленности?

- У нас имеется лабораторное планирование по проверке пищевых добавок на каждом предприятии, соль отбирается в обязательном порядке для проверки на санитарно-гигиенический показатель. В хлебопекарном производстве соль предварительно растворяют, а затем дополнительно фильтруют уже в растворенном виде для удаления возможных примесей. За последние 15 лет мы не выявляли отклонений по нормам на предприятиях.

- Как поступить, если, на наш взгляд, соль имеет примеси?

- Необходимо принести упаковку вместе с содержимым в территориальную санэпидстанцию и объяснить, какие именно включения в соли вызывают сомнения. Далее специалисты обратятся к реализатору данной соли, например, в магазин, возьмут эту соль на анализ в центр санэкспертизы, где специалисты-лаборанты по соответствующей методике исследуют как саму соль, так и характер возможных включений. По характеру этих примесей можно делать выводы, опасны ли они для здоровья. Если это примеси природного происхождения, например, песок, мы напишем письмо с протоколом проверки в территориальную санэпидстанцию производителя для выявления этапа, на котором могли допустить нарушения.

Т. Назаренко

Журнал "906090.kz" № 5(5) декабрь 2010